Page 352 - Motivos de Consulta en Urgencias Pediátricas
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Libro_2: Manual 408pag 28/3/11 16:00 Página 327
ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS ESPECÍFICAS
• Debilidad muscular, calambres, íleo paralítico, disminución de reflejos,
letargia y confusión.
• Alteraciones en el ECG: ondas T de bajo voltaje, presencia de onda U y
prolongación del intervalo QT.
Tratamiento
• Suministrar potasio: en alcalosis metabólica, ClK, y en acidosis meta-
bólica, gluconato, bicarbonato o acetato potásico. Velocidad máxima de
infusión iv: 0,3 mEq/L con función renal normal y monitorización del
ECG.
• Por vía periférica la concentración máxima que se debe administrar es de
40-60 mEq/L para evitar flebitis; concentraciones mayores se deben admi-
nistrar por vía central.
+
• La dosis máxima de K es de 1 mEq/Kg/h, preferentemente en una vía
gruesa con bomba de infusión.
• Siempre que sea posible, utilizar como vía suplementaria la vía oral, median-
®
te la administración de Potasión jarabe.
+
Hiperkaliemia (K > 5 mEq/L)
Etiología
• Pseudohiperkaliemias por hemólisis de hematíes: excesiva presión
al obtener las muestras, retraso en la separación de suero y célu-
las.
• Excreción de potasio disminuida:
– Insuficiencia renal, acidosis tubular renal.
– Fármacos como diuréticos ahorradores de potasio, IECA, AINE.
– Enfermedades adrenales (hipoaldosteronismos).
• Excesivo aporte exógeno (con FGR disminuido).
• Cambios desde el espacio intracelular al extracelular:
– Hemólisis aguda: anemia hemolítica de cualquier etiología, ahogamiento
en agua dulce y síndrome de lisis tumoral.
– Catabolismo proteico: infecciones necrotizantes, estallidos o cirugía
extensa, síndrome de aplastamiento y quemaduras.
– Acidosis metabólica.
– Déficit de insulina.
– Fármacos: betabloqueantes, digoxina.
• Hiperkaliemia familiar.
Clínica
• Alteraciones neuromusculares: parestesias, debilidad muscular.
• ECG: ondas T picudas, aumento del intervalo PR, amplificación del
complejo QRS, depresión del segmento ST y bloqueo AV o intraven-
tricular.
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ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS ESPECÍFICAS
• Debilidad muscular, calambres, íleo paralítico, disminución de reflejos,
letargia y confusión.
• Alteraciones en el ECG: ondas T de bajo voltaje, presencia de onda U y
prolongación del intervalo QT.
Tratamiento
• Suministrar potasio: en alcalosis metabólica, ClK, y en acidosis meta-
bólica, gluconato, bicarbonato o acetato potásico. Velocidad máxima de
infusión iv: 0,3 mEq/L con función renal normal y monitorización del
ECG.
• Por vía periférica la concentración máxima que se debe administrar es de
40-60 mEq/L para evitar flebitis; concentraciones mayores se deben admi-
nistrar por vía central.
+
• La dosis máxima de K es de 1 mEq/Kg/h, preferentemente en una vía
gruesa con bomba de infusión.
• Siempre que sea posible, utilizar como vía suplementaria la vía oral, median-
®
te la administración de Potasión jarabe.
+
Hiperkaliemia (K > 5 mEq/L)
Etiología
• Pseudohiperkaliemias por hemólisis de hematíes: excesiva presión
al obtener las muestras, retraso en la separación de suero y célu-
las.
• Excreción de potasio disminuida:
– Insuficiencia renal, acidosis tubular renal.
– Fármacos como diuréticos ahorradores de potasio, IECA, AINE.
– Enfermedades adrenales (hipoaldosteronismos).
• Excesivo aporte exógeno (con FGR disminuido).
• Cambios desde el espacio intracelular al extracelular:
– Hemólisis aguda: anemia hemolítica de cualquier etiología, ahogamiento
en agua dulce y síndrome de lisis tumoral.
– Catabolismo proteico: infecciones necrotizantes, estallidos o cirugía
extensa, síndrome de aplastamiento y quemaduras.
– Acidosis metabólica.
– Déficit de insulina.
– Fármacos: betabloqueantes, digoxina.
• Hiperkaliemia familiar.
Clínica
• Alteraciones neuromusculares: parestesias, debilidad muscular.
• ECG: ondas T picudas, aumento del intervalo PR, amplificación del
complejo QRS, depresión del segmento ST y bloqueo AV o intraven-
tricular.
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