Page 356 - Motivos de Consulta en Urgencias Pediátricas
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Libro_2: Manual 408pag 28/3/11 16:00 Página 331
ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS ESPECÍFICAS
2+
Hipomagnesemia (Mg < 1,5 mEq/L)
Etiología
• Aporte deficitario.
• Pérdidas gastrointestinales: fístula, malabsorción.
• Pérdidas renales: enfermedad renal, hipercalcemia, diuresis osmótica,
SIADH y por algunos fármacos como diuréticos, aminoglicósidos y anfo-
tericina.
• Fluidoterapia prolongada sin aporte de Mg.
• Sepsis.
• Quemados.
• Alcoholismo crónico.
• Hiperaldosteronismo primario.
Clínica
• Neuromuscular: tetania, debilidad, espasmos musculares, convulsión y
coma.
• Metabólico: hipocalcemia, hipofosforemia, hipokaliemia.
• Cardiovascular: ICC, HTA, aumento de toxicidad digitálica y arritmias
refractarias como torsade de puntas o taquicardia ventricular.
• ECG: prolongación de PQR y QT, descenso de ST y ensanchamiento de QRS.
• Psiquiátrico: apatía, depresión, irritabilidad, confusión y psicosis.
Tratamiento
• Grave con Mg < 1 mg/dL: sulfato magnésico 25-100 mg/Kg iv en per-
fusión durante 4 horas. Mantenimiento 30-60 mg/Kg/día vo (máx. a 1
g/día).
• Leve: hidróxido de magnesio 0,5 ml/Kg/dosis (40 mg/Kg/dosis) vía oral.
Hipermagnesemia (Mg > 4 mg/dL)
2+
Etiología
• Administración excesiva.
• Insuficiencia renal crónica.
Clínica
2+
• Cuando Mg > 10 mg/dL se considera grave y puede producir hipoten-
sión, bradicardia, parálisis muscular, depresión respiratoria, bloqueo AV
y asistolia.
Tratamiento
• Leve: restricción de aportes y aumento de la diuresis.
• Grave: tratamiento de la hipocalcemia y si fuera preciso por existir IR, diá-
lisis peritoneal o hemodiálisis.
331
ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS ESPECÍFICAS
2+
Hipomagnesemia (Mg < 1,5 mEq/L)
Etiología
• Aporte deficitario.
• Pérdidas gastrointestinales: fístula, malabsorción.
• Pérdidas renales: enfermedad renal, hipercalcemia, diuresis osmótica,
SIADH y por algunos fármacos como diuréticos, aminoglicósidos y anfo-
tericina.
• Fluidoterapia prolongada sin aporte de Mg.
• Sepsis.
• Quemados.
• Alcoholismo crónico.
• Hiperaldosteronismo primario.
Clínica
• Neuromuscular: tetania, debilidad, espasmos musculares, convulsión y
coma.
• Metabólico: hipocalcemia, hipofosforemia, hipokaliemia.
• Cardiovascular: ICC, HTA, aumento de toxicidad digitálica y arritmias
refractarias como torsade de puntas o taquicardia ventricular.
• ECG: prolongación de PQR y QT, descenso de ST y ensanchamiento de QRS.
• Psiquiátrico: apatía, depresión, irritabilidad, confusión y psicosis.
Tratamiento
• Grave con Mg < 1 mg/dL: sulfato magnésico 25-100 mg/Kg iv en per-
fusión durante 4 horas. Mantenimiento 30-60 mg/Kg/día vo (máx. a 1
g/día).
• Leve: hidróxido de magnesio 0,5 ml/Kg/dosis (40 mg/Kg/dosis) vía oral.
Hipermagnesemia (Mg > 4 mg/dL)
2+
Etiología
• Administración excesiva.
• Insuficiencia renal crónica.
Clínica
2+
• Cuando Mg > 10 mg/dL se considera grave y puede producir hipoten-
sión, bradicardia, parálisis muscular, depresión respiratoria, bloqueo AV
y asistolia.
Tratamiento
• Leve: restricción de aportes y aumento de la diuresis.
• Grave: tratamiento de la hipocalcemia y si fuera preciso por existir IR, diá-
lisis peritoneal o hemodiálisis.
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