Page 323 - Motivos de Consulta en Urgencias Pediátricas
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Libro_1: Manual 408pag 28/3/11 15:55 Página 298
PATOLOGÍA NEUROLÓGICA
DISFUNCIÓN DEL PC II = NERVIO ÓPTICO (disminución de la agudeza,
campo visual y percepción de los colores)
Su alteración produce desde disminución de la aguza visual hasta amau-
rosis, alteración del campo visual y de la percepción de los colores.
La exploración consiste en valorar:
• Respuesta pupilar: normal, pupilas isocóricas con buena reacción a la luz
y acomodación; lesión unilateral, mala contracción pupilar a la luz “defec-
to pupilar aferente”; lesión bilateral, mala contracción pupilar a la luz
en los dos ojos.
• Agudeza visual: de lejos y de cerca mediante tablas; en niños, general-
mente con dibujos. Se producen escotomas centrales con pérdida de agu-
deza visual.
• Perimetría y campimetría: mediante el examen por confrontación (muy
difícil en niños).
• Visión de los colores: mostrando al niño objetos de color. Puede haber
mala visión del color rojo.
• Fondo de ojo: valorar papilas, vasos retinianos y resto de la retina.
El diagnóstico etiológico comprende:
• Lesiones congénitas.
• Neuropatías ópticas donde el nervio óptico puede recuperarse sin secue-
las o con atrofia y defectos en el campo visual. Existe pérdida de AV, esco-
toma central, alteración de la visión de los colores, defecto pupilar afe-
rente y edema de papila (excepto en neuropatías ópticas retrobulbares):
– Inflamatorias o desmielinizantes esclerosis en placas, neuromielitis
ópticas, lupus, panarteritis.
– Postvirales: sarampión, rubéola, parotiditis, MNI, varicela.
– Inflamaciones de proximidad: retinitis, coroiditis, inflamación intraor-
bitaria, etmoiditis, meningitis.
– Neuropatías isquémicas: trombosis carotídea, embolia de arteria cen-
tral de la retina por cardiopatía congénita, coagulopatías, trombosis de
senos cavernosos.
– Neuropatías metabólicas: DM, enfermedades mitocondriales, hiperti-
roidismo.
– Neuropatías tóxicas: etambutol, cloranfenicol, isoniacida, estreptomicina.
– Neuropatías compresivas o infiltrativas: carcinomatosis meníngea, tumor
selar, glioma del nervio óptico, TBC, sarcoidosis.
– Neuropatías ópticas hereditarias: neuropatía óptica de Leber: pérdida
de AV de inicio súbito generalmente en la adolescencia; síndrome de
Wolfram: atrofia óptica + DM + sordera.
• Edema de papila: tumefacción del nervio óptico por aumento de la PIC.
Existirá edema de papila, AV normal en los estadios iniciales, reaccio-
nes pupilares normales, test de los colores normal, oscurecimientos tran-
sitorios de la visión, aumento de mancha ciega en la campimetría y puede
asociarse a parálisis del VI PC:
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PATOLOGÍA NEUROLÓGICA
DISFUNCIÓN DEL PC II = NERVIO ÓPTICO (disminución de la agudeza,
campo visual y percepción de los colores)
Su alteración produce desde disminución de la aguza visual hasta amau-
rosis, alteración del campo visual y de la percepción de los colores.
La exploración consiste en valorar:
• Respuesta pupilar: normal, pupilas isocóricas con buena reacción a la luz
y acomodación; lesión unilateral, mala contracción pupilar a la luz “defec-
to pupilar aferente”; lesión bilateral, mala contracción pupilar a la luz
en los dos ojos.
• Agudeza visual: de lejos y de cerca mediante tablas; en niños, general-
mente con dibujos. Se producen escotomas centrales con pérdida de agu-
deza visual.
• Perimetría y campimetría: mediante el examen por confrontación (muy
difícil en niños).
• Visión de los colores: mostrando al niño objetos de color. Puede haber
mala visión del color rojo.
• Fondo de ojo: valorar papilas, vasos retinianos y resto de la retina.
El diagnóstico etiológico comprende:
• Lesiones congénitas.
• Neuropatías ópticas donde el nervio óptico puede recuperarse sin secue-
las o con atrofia y defectos en el campo visual. Existe pérdida de AV, esco-
toma central, alteración de la visión de los colores, defecto pupilar afe-
rente y edema de papila (excepto en neuropatías ópticas retrobulbares):
– Inflamatorias o desmielinizantes esclerosis en placas, neuromielitis
ópticas, lupus, panarteritis.
– Postvirales: sarampión, rubéola, parotiditis, MNI, varicela.
– Inflamaciones de proximidad: retinitis, coroiditis, inflamación intraor-
bitaria, etmoiditis, meningitis.
– Neuropatías isquémicas: trombosis carotídea, embolia de arteria cen-
tral de la retina por cardiopatía congénita, coagulopatías, trombosis de
senos cavernosos.
– Neuropatías metabólicas: DM, enfermedades mitocondriales, hiperti-
roidismo.
– Neuropatías tóxicas: etambutol, cloranfenicol, isoniacida, estreptomicina.
– Neuropatías compresivas o infiltrativas: carcinomatosis meníngea, tumor
selar, glioma del nervio óptico, TBC, sarcoidosis.
– Neuropatías ópticas hereditarias: neuropatía óptica de Leber: pérdida
de AV de inicio súbito generalmente en la adolescencia; síndrome de
Wolfram: atrofia óptica + DM + sordera.
• Edema de papila: tumefacción del nervio óptico por aumento de la PIC.
Existirá edema de papila, AV normal en los estadios iniciales, reaccio-
nes pupilares normales, test de los colores normal, oscurecimientos tran-
sitorios de la visión, aumento de mancha ciega en la campimetría y puede
asociarse a parálisis del VI PC:
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