Page 327 - Motivos de Consulta en Urgencias Pediátricas
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PATOLOGÍA NEUROLÓGICA
con el nervio homolateral), disgeusia y reducción del lagrimeo y la salivación.
Músculos clave: frontal (incapacidad para arrugar la frente), orbicular de pár-
pados (cierre ocular incompleto, fenómeno de Bell), buccinador (retracción
de la comisura labial hacia el lado contrario, desaparición ipsilateral del plie-
gue nasolabial) y músculo del estribo (hiperacusia molesta con sonidos de
intensidad corriente).
La exploración se divide en tres partes:
• Función motora: se inspecciona la cara para advertir asimetría facial en
reposo y con los movimientos. Se examinan los movimientos de elevar
las cejas, fruncir la frente, cerrar los ojos, sonreír, hablar, enseñar los dien-
tes, inflar las mejillas. Ver arrugas de la piel del cuello. Fenómeno de
Bell (se produce movimiento de los ojos hacia arriba al intentar cerrar los
párpados).
• Función refleja: reflejo de parpadeo o amenaza, reflejo corneal y reflejo
del orbicular de los ojos (se produce cierre bilateral de los ojos al golpe-
ar con los dedos el arco supraciliar, a 1 cm por encima de la ceja).
• Función sensorial: rara vez se explora, se determina el gusto en los 2/3
anteriores de la lengua usando soluciones acuosas débiles de azúcar, sal,
limón y quinina en la cara lateral de la lengua.
El diagnóstico etiológico comprende:
• Lesiones congénitas.
• Parálisis de Bell o idiopática: se trata con prednisona 1 mg/Kg/día duran-
te 7 días, reducción gradual en los siguientes 7 días, profilaxis ocular local
con lágrimas artificiales y oclusión nocturna hasta la resolución del lagof-
talmos. La recuperación es total en más del 90% de los casos.
• Lesiones traumáticas: la recuperación completa suele ser habitual.
• Lesiones inflamatorias: VVZ, VEB, enfermedad de Lyme, TBC, triquino-
sis, sarcoidosis, granulomatosis de Wegener.
• Neoplasias: por infiltración tumoral directa o por compresión externa.
• Tumores de fosa posterior.
• Osteopetrosis.
• Síndrome de Melkersson-Rosenthal: parálisis facial recurrente, asociada a
edema facial ipsilateral y lengua geográfica en los casos completos. Tra-
tamiento con corticoides.
El diagnóstico diferencial comprende parálisis facial por afectación de la
vía corticobulbar, hipoplasia congénita del músculo depresor del ángulo de
la boca (el labio inferior no se desplaza hacia abajo con el llanto), síndromes
miasténicos y miopatías o distrofias musculares.
Se pedirá TC o RM cerebral y del oído interno en las parálisis faciales con-
génitas no traumáticas y parálisis adquiridas que no mejoran en las prime-
ras semanas. Según clínica asociada: EMG, estudios de imagen del oído medio
e interno o región parotídea, función auditiva y vestibular y serología infec-
ciosa específica.
El tratamiento será específico según causa.
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PATOLOGÍA NEUROLÓGICA
con el nervio homolateral), disgeusia y reducción del lagrimeo y la salivación.
Músculos clave: frontal (incapacidad para arrugar la frente), orbicular de pár-
pados (cierre ocular incompleto, fenómeno de Bell), buccinador (retracción
de la comisura labial hacia el lado contrario, desaparición ipsilateral del plie-
gue nasolabial) y músculo del estribo (hiperacusia molesta con sonidos de
intensidad corriente).
La exploración se divide en tres partes:
• Función motora: se inspecciona la cara para advertir asimetría facial en
reposo y con los movimientos. Se examinan los movimientos de elevar
las cejas, fruncir la frente, cerrar los ojos, sonreír, hablar, enseñar los dien-
tes, inflar las mejillas. Ver arrugas de la piel del cuello. Fenómeno de
Bell (se produce movimiento de los ojos hacia arriba al intentar cerrar los
párpados).
• Función refleja: reflejo de parpadeo o amenaza, reflejo corneal y reflejo
del orbicular de los ojos (se produce cierre bilateral de los ojos al golpe-
ar con los dedos el arco supraciliar, a 1 cm por encima de la ceja).
• Función sensorial: rara vez se explora, se determina el gusto en los 2/3
anteriores de la lengua usando soluciones acuosas débiles de azúcar, sal,
limón y quinina en la cara lateral de la lengua.
El diagnóstico etiológico comprende:
• Lesiones congénitas.
• Parálisis de Bell o idiopática: se trata con prednisona 1 mg/Kg/día duran-
te 7 días, reducción gradual en los siguientes 7 días, profilaxis ocular local
con lágrimas artificiales y oclusión nocturna hasta la resolución del lagof-
talmos. La recuperación es total en más del 90% de los casos.
• Lesiones traumáticas: la recuperación completa suele ser habitual.
• Lesiones inflamatorias: VVZ, VEB, enfermedad de Lyme, TBC, triquino-
sis, sarcoidosis, granulomatosis de Wegener.
• Neoplasias: por infiltración tumoral directa o por compresión externa.
• Tumores de fosa posterior.
• Osteopetrosis.
• Síndrome de Melkersson-Rosenthal: parálisis facial recurrente, asociada a
edema facial ipsilateral y lengua geográfica en los casos completos. Tra-
tamiento con corticoides.
El diagnóstico diferencial comprende parálisis facial por afectación de la
vía corticobulbar, hipoplasia congénita del músculo depresor del ángulo de
la boca (el labio inferior no se desplaza hacia abajo con el llanto), síndromes
miasténicos y miopatías o distrofias musculares.
Se pedirá TC o RM cerebral y del oído interno en las parálisis faciales con-
génitas no traumáticas y parálisis adquiridas que no mejoran en las prime-
ras semanas. Según clínica asociada: EMG, estudios de imagen del oído medio
e interno o región parotídea, función auditiva y vestibular y serología infec-
ciosa específica.
El tratamiento será específico según causa.
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