Page 223 - Motivos de Consulta en Urgencias Pediátricas
P. 223
Libro_1: Manual 408pag 28/3/11 15:55 Página 198
PATOLOGÍA GENITO-URINARIA
en las 12 horas previas). Si no se consigue muestra de orina de forma espon-
tánea obtenerla mediante sondaje vesical. En cuanto sea posible realizar radio-
grafía de tórax (sugiere origen parenquimatoso establecido si hay signos de
hipervolemia) y ecografía renal y de vías urinarias (valorar causas obstructivas).
Análisis de sangre
• Hemograma: anemia normocrómica y normocítica moderada. En el SHU
anemia severa con anisocitosis y hematíes fragmentados (esquistocitos),
trombopenia y a veces leucocitosis. En la IRC anemia intensa sin trom-
bopenia y extensión de sangre periférica normal.
• Bioquímica plasmática:
– Urea y creatinina: el aumento de ambas se correlaciona con la severi-
dad. La urea puede estar desproporcionadamente más elevada en la
IRA no oligúrica por aumento de catabolismo, quemaduras, trauma-
tismos, fiebre, hemorragias, deshidratación y tratamiento con corti-
coides.
– Valores de creatinina plasmática:
Edad Creatinina plasmática (mg/dl)
< 2 años 0,4-0,5
2-8 años 0,5-0,7
9-18 años 0,6-1
La estimación del filtrado glomerular no tiene utilidad diagnóstica, es
suficiente la medición de la creatinina plasmática y, además, las fór-
mulas para estimar el filtrado glomerular (Schwartz) sólo se pueden
usar en pacientes con función renal estable.
– Sodio: hiponatremia dilucional por exceso de aporte de agua en la IRA
oligúrica (por cada 7% de aumento de agua corporal se observa un des-
censo de sodio de 10 mEq/L).
– Potasio: hiperpotasemia de forma precoz por la incapacidad de elimi-
nación renal, o asociada a acidemia (por cada 0,1 unidades de caía del
pH el potasio aumenta 0,3 mEq/L), NTA, hemólisis o transfusiones.
Hipopotasemia menos frecuente, en la fase inicial de fallo renal si la
IRA está asociada a GEA.
– Fósforo: hiperfosforemia por la incapacidad de eliminación renal de fós-
foro y aumento de la liberación tisular (en rabdomiólisis o lisis tumoral).
– Calcio: hipocalcemia debido a la hiperfosforemia, generalmente asin-
tomática salvo en lactantes o tras corregir acidosis.
– Magnesio: hipermagnesemia por desplazamiento desde el espacio intra-
celular o por aportes farmacológicos (sales de magnesio).
– Ácido úrico: hiperuricemia por la disminución de la eliminación renal,
hipercatabolismo (lisis tumoral) y por tratamientos prolongados con
furosemida.
198
PATOLOGÍA GENITO-URINARIA
en las 12 horas previas). Si no se consigue muestra de orina de forma espon-
tánea obtenerla mediante sondaje vesical. En cuanto sea posible realizar radio-
grafía de tórax (sugiere origen parenquimatoso establecido si hay signos de
hipervolemia) y ecografía renal y de vías urinarias (valorar causas obstructivas).
Análisis de sangre
• Hemograma: anemia normocrómica y normocítica moderada. En el SHU
anemia severa con anisocitosis y hematíes fragmentados (esquistocitos),
trombopenia y a veces leucocitosis. En la IRC anemia intensa sin trom-
bopenia y extensión de sangre periférica normal.
• Bioquímica plasmática:
– Urea y creatinina: el aumento de ambas se correlaciona con la severi-
dad. La urea puede estar desproporcionadamente más elevada en la
IRA no oligúrica por aumento de catabolismo, quemaduras, trauma-
tismos, fiebre, hemorragias, deshidratación y tratamiento con corti-
coides.
– Valores de creatinina plasmática:
Edad Creatinina plasmática (mg/dl)
< 2 años 0,4-0,5
2-8 años 0,5-0,7
9-18 años 0,6-1
La estimación del filtrado glomerular no tiene utilidad diagnóstica, es
suficiente la medición de la creatinina plasmática y, además, las fór-
mulas para estimar el filtrado glomerular (Schwartz) sólo se pueden
usar en pacientes con función renal estable.
– Sodio: hiponatremia dilucional por exceso de aporte de agua en la IRA
oligúrica (por cada 7% de aumento de agua corporal se observa un des-
censo de sodio de 10 mEq/L).
– Potasio: hiperpotasemia de forma precoz por la incapacidad de elimi-
nación renal, o asociada a acidemia (por cada 0,1 unidades de caía del
pH el potasio aumenta 0,3 mEq/L), NTA, hemólisis o transfusiones.
Hipopotasemia menos frecuente, en la fase inicial de fallo renal si la
IRA está asociada a GEA.
– Fósforo: hiperfosforemia por la incapacidad de eliminación renal de fós-
foro y aumento de la liberación tisular (en rabdomiólisis o lisis tumoral).
– Calcio: hipocalcemia debido a la hiperfosforemia, generalmente asin-
tomática salvo en lactantes o tras corregir acidosis.
– Magnesio: hipermagnesemia por desplazamiento desde el espacio intra-
celular o por aportes farmacológicos (sales de magnesio).
– Ácido úrico: hiperuricemia por la disminución de la eliminación renal,
hipercatabolismo (lisis tumoral) y por tratamientos prolongados con
furosemida.
198
