Page 220 - Motivos de Consulta en Urgencias Pediátricas
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Libro_1: Manual 408pag 28/3/11 15:55 Página 195
4.27. Insuficiencia renal aguda
N. Ramírez Martínez, L. García Maset
GENERALIDADES
La insuficiencia renal aguda (IRA) se caracteriza por la disminución brus-
ca del filtrado glomerular además de la afectación del resto de funciones rena-
les. Ello implica retención de productos del catabolismo de principios inme-
diatos como ácidos grasos y cuerpos cetónicos procedentes del catabolismo
de las grasas, CO 2 procedente del catabolismo de los hidratos de carbono,
productos nitrogenados procedentes del catabolismo proteico (aumento de
urea y creatinina plasmática) y una incapacidad para mantener la homeos-
tasis de líquidos, electrólitos y equilibrio ácido-base.
Según la diuresis, la IRA se clasifica en:
• Oligoanúrica (60% de los casos): diuresis < 1 mL/Kg/h en < 1 año, < 0,5
mL/Kg/h o < 500 mL/día/1,73m en > 1 año. Se define anuria como diure-
2
sis < 1 mL/Kg/día.
• No oligúrica. Con diuresis conservada o incluso elevada (poliúrica: > 1
2
L/día/m ). Más frecuente en neonatos, secundario a nefrotoxicidad, de
más fácil manejo y mejor pronóstico.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
IRA prerrenal (causa más frecuente)
Disminución de la perfusión renal sin patología parenquimatosa inicial,
manteniéndose la integridad funcional de la nefrona si revierte la causa de
manera precoz. En estos casos la oliguria es una respuesta funcional del riñón
normal a la hipoperfusión, que lleva al aumento de la reabsorción tubular
de agua y sodio mediante el estímulo del SRAA y del SNS. Etiología:
• Disminución del volumen intravascular eficaz: por hipovolemia (hemo-
rragia, deshidratación, quemados, diuréticos), por redistribución de la
volemia (hipoproteinemias).
• Disminución del gasto cardiaco: shock cardiogénico, insuficiencia car-
diaca, taponamiento cardiaco.
• Vasodilatación periférica: sepsis, hipoxemia, shock anafiláctico.
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4.27. Insuficiencia renal aguda
N. Ramírez Martínez, L. García Maset
GENERALIDADES
La insuficiencia renal aguda (IRA) se caracteriza por la disminución brus-
ca del filtrado glomerular además de la afectación del resto de funciones rena-
les. Ello implica retención de productos del catabolismo de principios inme-
diatos como ácidos grasos y cuerpos cetónicos procedentes del catabolismo
de las grasas, CO 2 procedente del catabolismo de los hidratos de carbono,
productos nitrogenados procedentes del catabolismo proteico (aumento de
urea y creatinina plasmática) y una incapacidad para mantener la homeos-
tasis de líquidos, electrólitos y equilibrio ácido-base.
Según la diuresis, la IRA se clasifica en:
• Oligoanúrica (60% de los casos): diuresis < 1 mL/Kg/h en < 1 año, < 0,5
mL/Kg/h o < 500 mL/día/1,73m en > 1 año. Se define anuria como diure-
2
sis < 1 mL/Kg/día.
• No oligúrica. Con diuresis conservada o incluso elevada (poliúrica: > 1
2
L/día/m ). Más frecuente en neonatos, secundario a nefrotoxicidad, de
más fácil manejo y mejor pronóstico.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
IRA prerrenal (causa más frecuente)
Disminución de la perfusión renal sin patología parenquimatosa inicial,
manteniéndose la integridad funcional de la nefrona si revierte la causa de
manera precoz. En estos casos la oliguria es una respuesta funcional del riñón
normal a la hipoperfusión, que lleva al aumento de la reabsorción tubular
de agua y sodio mediante el estímulo del SRAA y del SNS. Etiología:
• Disminución del volumen intravascular eficaz: por hipovolemia (hemo-
rragia, deshidratación, quemados, diuréticos), por redistribución de la
volemia (hipoproteinemias).
• Disminución del gasto cardiaco: shock cardiogénico, insuficiencia car-
diaca, taponamiento cardiaco.
• Vasodilatación periférica: sepsis, hipoxemia, shock anafiláctico.
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