Page 414 - Manual de Urgencias Pediatría Virgen del Rocío
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Diarrea aguda. Deshidratación 399
• Endocrinopatías: tirotoxicosis, síndrome de Addison, diabetes melllitus, etc.
• Neoplasias. feocromocitoma, neuroblastoma, tumor carcinoide, ganglioneuro-
ma, etc.
• Alimentarias: sobrealimentación, fórmula hiperosmolar, sorbitol, alergia e intoxi-
cación alimentarias.
• Fármacos: laxantes, antibióticos, antiarrítmicos y antiinflamatorios.
• Miscelánea:enfermedad inflamatoria crónica intestinal,inmunodeficiencias,ente-
ropatía con pérdida de proteínas, disautonomía familiar, colon irritable, etc.
FISIOPATOLOGÍA
Los distintos agentes infecciosos pueden producir gastroenteritis aguda median-
te alguno de los siguientes mecanismos:
Mecanismo enterotoxigénico.El período de incubación es corto,cursan sin fie-
bre ni tenesmo rectal, con escaso dolor abdominal y con distensión abdominal.
Las heces son acuosas sin productos patológicos (sangre, pus y/o moco). Se resuel-
ven generalmente en menos de 48 horas. En estos cuadros se invierte la función
enterocitaria,transformándose el proceso de absorción en un proceso de secreción
neta de agua y electrólitos, que puede conducir a una deshidratación aguda.
Los microorganismos implicados pueden ser: Vibrio cholerae, E. coli enterotoxi-
génico y enteropatógeno, Clostridium, Bacillus cereus y Staphylococcus aureus.
Mecanismo enteroinvasivo.El período de incubación puede llegar a ser de varios
días y la duración de la enfermedad es más prolongada.Los pacientes presentan fie-
bre alta, alteración del estado general, dolor abdominal de tipo cólico y tenesmo
rectal.Las heces suelen contener moco,sangre o pus y son menos voluminosas que
en las diarreas por mecanismo enterotoxigénico. Entre los agentes que producen
diarrea por este mecanismo encontramos: Shigella spp, Campylobacter, E. coli ente-
roinvasivo,Yersinia enterocolítica, Entamoeba histolytica y Salmonella spp (algunos cua-
dros se asocian a bacteriemia).
Mecanismo citopático. El prototipo es la infección por rotavirus, que coloniza
las células epiteliales del intestino delgado,penetran,se multiplican y ocasionan su des-
trucción. Se produce migración acelerada desde las criptas de enterocitos inmadu-
ros más secretores que absortivos.Suelen afectar a niños menores de 2 años,con más
frecuencia en invierno.Se asocian a síntomas catarrales y cursan con fiebre,afectación
del estado general y distensión abdominal. Las heces son abundantes y acuosas, sin
productos patológicos, explosivas, ácidas y con cuerpos reductores positivos. Otros
patógenos con este mecanismo lesivo son adenovirus entéricos y calicivirus.
VALORACIÓN CLÍNICA
Anamnesis
• Características de las deposiciones: duración, número de deposiciones, consis-
tencia de las heces, presencia de moco, pus o sangre.
• Síntomas acompañantes: fiebre, vómitos, convulsiones, dolor abdominal, etc.
• Datos epidemiológicos:asistencia a guardería,viajes recientes,contacto con otras
personas con la misma sintomatología, consumo de alimentos (agua contami-
Diarrea aguda. Deshidratación 399
• Endocrinopatías: tirotoxicosis, síndrome de Addison, diabetes melllitus, etc.
• Neoplasias. feocromocitoma, neuroblastoma, tumor carcinoide, ganglioneuro-
ma, etc.
• Alimentarias: sobrealimentación, fórmula hiperosmolar, sorbitol, alergia e intoxi-
cación alimentarias.
• Fármacos: laxantes, antibióticos, antiarrítmicos y antiinflamatorios.
• Miscelánea:enfermedad inflamatoria crónica intestinal,inmunodeficiencias,ente-
ropatía con pérdida de proteínas, disautonomía familiar, colon irritable, etc.
FISIOPATOLOGÍA
Los distintos agentes infecciosos pueden producir gastroenteritis aguda median-
te alguno de los siguientes mecanismos:
Mecanismo enterotoxigénico.El período de incubación es corto,cursan sin fie-
bre ni tenesmo rectal, con escaso dolor abdominal y con distensión abdominal.
Las heces son acuosas sin productos patológicos (sangre, pus y/o moco). Se resuel-
ven generalmente en menos de 48 horas. En estos cuadros se invierte la función
enterocitaria,transformándose el proceso de absorción en un proceso de secreción
neta de agua y electrólitos, que puede conducir a una deshidratación aguda.
Los microorganismos implicados pueden ser: Vibrio cholerae, E. coli enterotoxi-
génico y enteropatógeno, Clostridium, Bacillus cereus y Staphylococcus aureus.
Mecanismo enteroinvasivo.El período de incubación puede llegar a ser de varios
días y la duración de la enfermedad es más prolongada.Los pacientes presentan fie-
bre alta, alteración del estado general, dolor abdominal de tipo cólico y tenesmo
rectal.Las heces suelen contener moco,sangre o pus y son menos voluminosas que
en las diarreas por mecanismo enterotoxigénico. Entre los agentes que producen
diarrea por este mecanismo encontramos: Shigella spp, Campylobacter, E. coli ente-
roinvasivo,Yersinia enterocolítica, Entamoeba histolytica y Salmonella spp (algunos cua-
dros se asocian a bacteriemia).
Mecanismo citopático. El prototipo es la infección por rotavirus, que coloniza
las células epiteliales del intestino delgado,penetran,se multiplican y ocasionan su des-
trucción. Se produce migración acelerada desde las criptas de enterocitos inmadu-
ros más secretores que absortivos.Suelen afectar a niños menores de 2 años,con más
frecuencia en invierno.Se asocian a síntomas catarrales y cursan con fiebre,afectación
del estado general y distensión abdominal. Las heces son abundantes y acuosas, sin
productos patológicos, explosivas, ácidas y con cuerpos reductores positivos. Otros
patógenos con este mecanismo lesivo son adenovirus entéricos y calicivirus.
VALORACIÓN CLÍNICA
Anamnesis
• Características de las deposiciones: duración, número de deposiciones, consis-
tencia de las heces, presencia de moco, pus o sangre.
• Síntomas acompañantes: fiebre, vómitos, convulsiones, dolor abdominal, etc.
• Datos epidemiológicos:asistencia a guardería,viajes recientes,contacto con otras
personas con la misma sintomatología, consumo de alimentos (agua contami-
