Page 451 - Motivos de Consulta en Urgencias Pediátricas
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Libro_2: Manual 408pag 28/3/11 16:01 Página 426
PATOLOGÍA NEONATAL
• Aparición en las primeras 24 horas.
• BST aumenta a un ritmo > 5 mg/dl/24 horas.
• Cualquier elevación sérica de bilirrubina que necesite fototerapia (ver
tablas).
• Ictericia que persiste tras 14 días en neonatos alimentados con fórmula
o más de 3 semanas en aquellos alimentados con lactancia materna.
• BD > 2 mg/dl en cualquier momento.
• Signos de enfermedad subyacente.
Ictericia por leche materna. Se caracteriza por un aumento progresivo
de la concentración sérica de bilirrubina desde el nacimiento, pudiendo alcan-
zar cifras de 20-30 mg/dl a los 14 días de vida, y por un descenso paulatino
posterior a partir de la segunda semana hasta normalización de los niveles
entre las 4 y las 12 semanas. La interrupción de la lactancia materna duran-
te 48 horas disminuye rápidamente las cifras. Los lactantes presentan aumen-
to adecuado de peso, pruebas de función hepática normales y no existen sig-
nos de hemólisis. El mecanismo es desconocido pero se considera que la
causa es un factor o factores no identificados, presentes en la leche, que inter-
fieren en el metabolismo de la bilirrubina.
Ictericia por lactancia materna. Los lactantes alimentados al pecho pre-
sentan cifras de bilirrubina ligeramente más elevadas al tercer día de vida que
los alimentados con fórmula, aunque no suele tener relevancia clínica. Se pro-
duce por una menor ingesta de leche, que produce un aumento de la CEH.
ETIOLOGÍA
TABLA 1. ETIOLOGÍA SEGÚN MECANISMO DE PRODUCCIÓN
Hiperproducción Alteración en la excreción Mixta
• Hemólisis (incompatibilidad • Trastornos metabólicos y endocrinos • Sepsis
de grupo, esferocitosis, (galactosemia, hipotiroidismo, prema- • Infecciones
déficit de G6PDH) turidad, enfermedad de Gilbert) intrauterinas
• Sangre extravascular • Enfermedades obstructivas (atresia • Hijo de madre
• Policitemia biliar, quiste de colédoco, fibrosis diabética
• Aumento de la CEH (ayuno) quística, déficit de α-1 • Asfixia
antitripsina, nutrición enteral)
TABLA 2. ETIOLOGÍA SEGÚN MOMENTO DE APARICIÓN
er
Primeras 24 horas 2º-3 día 3 día-1ª semana > 1ª semana
er
Incompatibilidad de grupo Fisiológica Sepsis Lactancia materna
Hemorragia interna Sdme. de Crigler-Najjar ITU Sepsis
Sepsis Lactancia materna Infec. congénitas Hepatitis
Infección congénita Sepsis Colestasis
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PATOLOGÍA NEONATAL
• Aparición en las primeras 24 horas.
• BST aumenta a un ritmo > 5 mg/dl/24 horas.
• Cualquier elevación sérica de bilirrubina que necesite fototerapia (ver
tablas).
• Ictericia que persiste tras 14 días en neonatos alimentados con fórmula
o más de 3 semanas en aquellos alimentados con lactancia materna.
• BD > 2 mg/dl en cualquier momento.
• Signos de enfermedad subyacente.
Ictericia por leche materna. Se caracteriza por un aumento progresivo
de la concentración sérica de bilirrubina desde el nacimiento, pudiendo alcan-
zar cifras de 20-30 mg/dl a los 14 días de vida, y por un descenso paulatino
posterior a partir de la segunda semana hasta normalización de los niveles
entre las 4 y las 12 semanas. La interrupción de la lactancia materna duran-
te 48 horas disminuye rápidamente las cifras. Los lactantes presentan aumen-
to adecuado de peso, pruebas de función hepática normales y no existen sig-
nos de hemólisis. El mecanismo es desconocido pero se considera que la
causa es un factor o factores no identificados, presentes en la leche, que inter-
fieren en el metabolismo de la bilirrubina.
Ictericia por lactancia materna. Los lactantes alimentados al pecho pre-
sentan cifras de bilirrubina ligeramente más elevadas al tercer día de vida que
los alimentados con fórmula, aunque no suele tener relevancia clínica. Se pro-
duce por una menor ingesta de leche, que produce un aumento de la CEH.
ETIOLOGÍA
TABLA 1. ETIOLOGÍA SEGÚN MECANISMO DE PRODUCCIÓN
Hiperproducción Alteración en la excreción Mixta
• Hemólisis (incompatibilidad • Trastornos metabólicos y endocrinos • Sepsis
de grupo, esferocitosis, (galactosemia, hipotiroidismo, prema- • Infecciones
déficit de G6PDH) turidad, enfermedad de Gilbert) intrauterinas
• Sangre extravascular • Enfermedades obstructivas (atresia • Hijo de madre
• Policitemia biliar, quiste de colédoco, fibrosis diabética
• Aumento de la CEH (ayuno) quística, déficit de α-1 • Asfixia
antitripsina, nutrición enteral)
TABLA 2. ETIOLOGÍA SEGÚN MOMENTO DE APARICIÓN
er
Primeras 24 horas 2º-3 día 3 día-1ª semana > 1ª semana
er
Incompatibilidad de grupo Fisiológica Sepsis Lactancia materna
Hemorragia interna Sdme. de Crigler-Najjar ITU Sepsis
Sepsis Lactancia materna Infec. congénitas Hepatitis
Infección congénita Sepsis Colestasis
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