Page 346 - Motivos de Consulta en Urgencias Pediátricas
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Libro_2: Manual 408pag 28/3/11 16:00 Página 321
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
ALCALOSIS METABÓLICA
Clasificación. Se subdividen en dos grupos dependiendo del cloro en
orina:
• Sensibles al cloro (cloro en orina < 10 mEq/l): pérdidas gástricas (vómi-
tos o SNG), diuréticos de asa o tiacidas, diarrea perdedora de cloro, fibro-
sis quística, posthipercapnia, fórmula deficiente en cloro.
• Resistente al cloro (cloro en orina > 10 mEq/l):
– Si TA alta: estenosis de la arteria renal, tumores productores de renina,
HTA maligna (renina y aldosterona altas), hiperaldosteronismo prima-
rio (aldosterona elevada y renina baja), Cushing, Liddle y cortisolismo
(tanto renina como aldosterona bajas).
– Si TA normal: Gitelman, Bartter, administración de álcalis.
Clínica: de hipocalcemia (parestesias, calambres musculares, debilidad).
Si pH > 7,6, arritmias cardiacas. Posible hipopotasemia.
Tratamiento: de las alteraciones electrolíticas asociadas (hipocalcemia e
hipopotasemia).
En las alcalosis sensibles al cloro se empleará SSF 0,9%. En las resisten-
tes al cloro se usa espironolactona o amiloride. Si la alcalosis metabólica es
muy grave (pH > 7,70) y/o se acompaña de hipoventilación significativa (pCO 2
> 60), habrá que administrar soluciones ácidas iv: 150 mEq de HCl disuel-
tos en un litro de agua destilada, en 8-24 horas, por vía central y con con-
troles gasométricos cada 2 horas. En caso de alcalosis extremas con riesgo
vital, un recurso práctico es subir la pCO 2 mediante hipoventilación mecá-
nica o, en su defecto, respiración en sistema cerrado.
Ante una alcalosis que no responde al tratamiento convencional, descar-
tar la presencia de hipomagnesemia o hipopotasemia asociadas. Si la alcalosis
es muy grave pensar siempre en etiología mixta (respiratoria y metabólica).
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Etiología. Las causas son tanto pulmonares como no pulmonares. Depre-
sión SNC (encefalitis, TCE, apnea central, síndrome de Ondina, hipoxia, ben-
zodiacepinas, opiáceos) o procesos que afectan a médula, nervios periféricos
y unión neuromuscular (Guillain-Barré, atrofia muscular espinal, miastenia,
botulismo, vecuronio o aminoglucósidos).
Quedarían las enfermedades propias del parénquima pulmonar, las que
afectan a las vías superiores (aspiración, laringoespasmo) y a la musculatu-
ra respiratoria (hipotiroidismo, distrofia muscular, malnutrición, corticoides).
Etiología. Taquipnea marcada excepto en acidosis por depresión del sis-
tema nervioso. Manifestaciones cardiovasculares como en acidosis metabó-
lica. Los efectos sobre el sistema nervioso central (SNC): mareo, cefalea, con-
fusión, asterixis, sacudidas mioclónicas, alucinaciones, psicosis.
Diagnóstico. En la acidosis respiratoria, la historia clínica y una radiogra-
fía de tórax suelen ser suficientes. En algunos casos de obnubilación con esca-
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TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
ALCALOSIS METABÓLICA
Clasificación. Se subdividen en dos grupos dependiendo del cloro en
orina:
• Sensibles al cloro (cloro en orina < 10 mEq/l): pérdidas gástricas (vómi-
tos o SNG), diuréticos de asa o tiacidas, diarrea perdedora de cloro, fibro-
sis quística, posthipercapnia, fórmula deficiente en cloro.
• Resistente al cloro (cloro en orina > 10 mEq/l):
– Si TA alta: estenosis de la arteria renal, tumores productores de renina,
HTA maligna (renina y aldosterona altas), hiperaldosteronismo prima-
rio (aldosterona elevada y renina baja), Cushing, Liddle y cortisolismo
(tanto renina como aldosterona bajas).
– Si TA normal: Gitelman, Bartter, administración de álcalis.
Clínica: de hipocalcemia (parestesias, calambres musculares, debilidad).
Si pH > 7,6, arritmias cardiacas. Posible hipopotasemia.
Tratamiento: de las alteraciones electrolíticas asociadas (hipocalcemia e
hipopotasemia).
En las alcalosis sensibles al cloro se empleará SSF 0,9%. En las resisten-
tes al cloro se usa espironolactona o amiloride. Si la alcalosis metabólica es
muy grave (pH > 7,70) y/o se acompaña de hipoventilación significativa (pCO 2
> 60), habrá que administrar soluciones ácidas iv: 150 mEq de HCl disuel-
tos en un litro de agua destilada, en 8-24 horas, por vía central y con con-
troles gasométricos cada 2 horas. En caso de alcalosis extremas con riesgo
vital, un recurso práctico es subir la pCO 2 mediante hipoventilación mecá-
nica o, en su defecto, respiración en sistema cerrado.
Ante una alcalosis que no responde al tratamiento convencional, descar-
tar la presencia de hipomagnesemia o hipopotasemia asociadas. Si la alcalosis
es muy grave pensar siempre en etiología mixta (respiratoria y metabólica).
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Etiología. Las causas son tanto pulmonares como no pulmonares. Depre-
sión SNC (encefalitis, TCE, apnea central, síndrome de Ondina, hipoxia, ben-
zodiacepinas, opiáceos) o procesos que afectan a médula, nervios periféricos
y unión neuromuscular (Guillain-Barré, atrofia muscular espinal, miastenia,
botulismo, vecuronio o aminoglucósidos).
Quedarían las enfermedades propias del parénquima pulmonar, las que
afectan a las vías superiores (aspiración, laringoespasmo) y a la musculatu-
ra respiratoria (hipotiroidismo, distrofia muscular, malnutrición, corticoides).
Etiología. Taquipnea marcada excepto en acidosis por depresión del sis-
tema nervioso. Manifestaciones cardiovasculares como en acidosis metabó-
lica. Los efectos sobre el sistema nervioso central (SNC): mareo, cefalea, con-
fusión, asterixis, sacudidas mioclónicas, alucinaciones, psicosis.
Diagnóstico. En la acidosis respiratoria, la historia clínica y una radiogra-
fía de tórax suelen ser suficientes. En algunos casos de obnubilación con esca-
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