Page 312 - Motivos de Consulta en Urgencias Pediátricas
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Libro_1: Manual 408pag 28/3/11 15:55 Página 287
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO
TABLA 4. ATAXIA: CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA
1. Ataxia vestibular. Por alteración de las conexiones entre el cerebelo y el sistema vesti-
bular. Clínica: inestabilidad asociada a sensación rotatoria o de giro (vértigo) y nistag-
mo ocular. Son frecuentes los signos de disfunción del sistema nervioso autónomo (pali-
dez, sudoración, taquicardia) y vómitos. Romberg positivo: los síntomas empeoran con
la oclusión palpebral. Ejemplo: laberintitis aguda, neuronitis vestibular.
2. Ataxia cerebelosa. Su característica esencial es la “descomposición del movimiento”,
ocasionando incoordinación motora. Romberg negativo.
• Síndrome cerebeloso vermiano: si se afecta el vermis la ataxia es de tipo estático. Clí-
nica: ataxia de la marcha (muy evidente sobre todo al iniciar los movimientos) y fra-
caso de la marcha en tándem; puede existir disartria y nistagmo (principalmente con
componente rápido en la dirección de la mirada). Ejemplo: cerebelitis aguda.
• Síndrome cerebeloso hemisférico: ataxia de tipo cinético con afectación de movi-
mientos de los miembros y la destreza motriz: dismetría homolateral de predomi-
nio distal; asinergia y disdiadococinesia homolateral. La ataxia de la marcha se carac-
teriza por inestabilidad y lateralización hacia el lado afecto, fracaso de la marcha sobre
los talones e incapacidad para girar y andar hacia atrás. Ejemplo: astrocitoma quís-
tico cerebeloso.
• Afectación global (del vermis y ambos hemisferios cerebelosos): asocian ataxia trun-
cal y de la marcha, abasia, hipotonía global, disdiadococinesia, dismetría y temblor
intencional bilaterales. Los reflejos osteotendinosos son variables y suele existir
nistagmo y disartria. Ejemplo: cerebelitis agudas e intoxicaciones.
3. Ataxia central. Por afectación de la sustancia blanca supratentorial, con disfunción de
lóbulos frontales (ataxia frontal: adinamia psíquica, cambios de personalidad). La ata-
xia se asocia a signos focales: hemiparesia, crisis, signos piramidales y/o a datos suge-
rentes de HTIC. Ejemplo: hidrocefalia.
4. Cordonal posterior o ataxia sensitiva. Por disfunción de los cordones posteriores medu-
lares. Se asocia a debilidad en miembros inferiores con marcha brusca con taconeo,
hiporreflexia y signo de Romberg positivo, sin nistagmo. Ejemplo: ataxia de Friedreich.
5. Radiculoneurítico. Por afectación de las raíces y nervios periféricos (polirradiculoneu-
ritis). La ataxia está en un segundo plano y predomina la debilidad en miembros infe-
riores con hiporreflexia o arreflexia. Ejemplo: Guillain-Barré.
das al andar y necesidad de buscar apoyo; generalmente se presenta en bipe-
destación, suele desaparecer sentado o tumbado, y suele acompañarse de
ataxia cinética. Empeora al disminuir las aferencias sensoriales como en situa-
ciones de poca luz, suelo irregular.
Origen (Tabla 4)
La ataxia puede originarse a nivel del cerebelo y/o de sus vías aferen-
tes (vestibulares, propioceptivas, corticales, etc.) y eferentes (tálamo, tron-
coencéfalo, corteza motora, etc.). Se diferencian cinco grupos etiopatogé-
nicos, pero los dos más frecuentes son los de origen vestibular y cerebelo-
so.
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ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO
TABLA 4. ATAXIA: CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA
1. Ataxia vestibular. Por alteración de las conexiones entre el cerebelo y el sistema vesti-
bular. Clínica: inestabilidad asociada a sensación rotatoria o de giro (vértigo) y nistag-
mo ocular. Son frecuentes los signos de disfunción del sistema nervioso autónomo (pali-
dez, sudoración, taquicardia) y vómitos. Romberg positivo: los síntomas empeoran con
la oclusión palpebral. Ejemplo: laberintitis aguda, neuronitis vestibular.
2. Ataxia cerebelosa. Su característica esencial es la “descomposición del movimiento”,
ocasionando incoordinación motora. Romberg negativo.
• Síndrome cerebeloso vermiano: si se afecta el vermis la ataxia es de tipo estático. Clí-
nica: ataxia de la marcha (muy evidente sobre todo al iniciar los movimientos) y fra-
caso de la marcha en tándem; puede existir disartria y nistagmo (principalmente con
componente rápido en la dirección de la mirada). Ejemplo: cerebelitis aguda.
• Síndrome cerebeloso hemisférico: ataxia de tipo cinético con afectación de movi-
mientos de los miembros y la destreza motriz: dismetría homolateral de predomi-
nio distal; asinergia y disdiadococinesia homolateral. La ataxia de la marcha se carac-
teriza por inestabilidad y lateralización hacia el lado afecto, fracaso de la marcha sobre
los talones e incapacidad para girar y andar hacia atrás. Ejemplo: astrocitoma quís-
tico cerebeloso.
• Afectación global (del vermis y ambos hemisferios cerebelosos): asocian ataxia trun-
cal y de la marcha, abasia, hipotonía global, disdiadococinesia, dismetría y temblor
intencional bilaterales. Los reflejos osteotendinosos son variables y suele existir
nistagmo y disartria. Ejemplo: cerebelitis agudas e intoxicaciones.
3. Ataxia central. Por afectación de la sustancia blanca supratentorial, con disfunción de
lóbulos frontales (ataxia frontal: adinamia psíquica, cambios de personalidad). La ata-
xia se asocia a signos focales: hemiparesia, crisis, signos piramidales y/o a datos suge-
rentes de HTIC. Ejemplo: hidrocefalia.
4. Cordonal posterior o ataxia sensitiva. Por disfunción de los cordones posteriores medu-
lares. Se asocia a debilidad en miembros inferiores con marcha brusca con taconeo,
hiporreflexia y signo de Romberg positivo, sin nistagmo. Ejemplo: ataxia de Friedreich.
5. Radiculoneurítico. Por afectación de las raíces y nervios periféricos (polirradiculoneu-
ritis). La ataxia está en un segundo plano y predomina la debilidad en miembros infe-
riores con hiporreflexia o arreflexia. Ejemplo: Guillain-Barré.
das al andar y necesidad de buscar apoyo; generalmente se presenta en bipe-
destación, suele desaparecer sentado o tumbado, y suele acompañarse de
ataxia cinética. Empeora al disminuir las aferencias sensoriales como en situa-
ciones de poca luz, suelo irregular.
Origen (Tabla 4)
La ataxia puede originarse a nivel del cerebelo y/o de sus vías aferen-
tes (vestibulares, propioceptivas, corticales, etc.) y eferentes (tálamo, tron-
coencéfalo, corteza motora, etc.). Se diferencian cinco grupos etiopatogé-
nicos, pero los dos más frecuentes son los de origen vestibular y cerebelo-
so.
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