Page 482 - Manual de Urgencias Pediatría Virgen del Rocío
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Ictericia neonatal 467
Toxicidad de la bilirrubina
La toxicidad de la bilirrubina es tema de controversia por la dificultad de preci-
sar el nivel de la misma y los diferentes factores que pueden influir en ella. La lesión
neuronal afecta a ganglios basales, núcleos del tronco cerebral, núcleos cerebelosos,
hipocampo y asta anterior de la médula,y anatomopatológicamente esta impregna-
ción recibe el nombre de kernicterus. La repercusión clínica se conoce como: ence-
falopatía aguda por bilirrubina, que tiene tres fases clínicas:
1. Hipotonía, letargia, llanto de tono alto y mala succión.
2. Hipertonía, fiebre y convulsiones.
3. Hipotonía a la semana de edad.
La encefalopatía crónica por bilirrubina presenta:
• Atetosis.
• Sordera neurosensorial.
• Limitación de la mirada vertical.
• Displasia dental.
• Déficit intelectual leve.
Existe una relación directa entre la encefalopatía por bilirrubina y la isoinmuni-
zación anti-D marcándose el nivel de seguridad en 20 mg/dl, el cual se hace exten-
sivo a otras enfermedades hemolíticas.
En el RN sano no se ha descrito asociación significativa entre cifras superiores a 20
mg/dl y una anomalía neurológica, pérdida auditiva a largo plazo o déficit del cociente
intelectual, aunque se observaron anomalías motoras menores inespecíficas. Por otro
lado se asoció anomalías de potenciales evocados auditivos de tronco cerebral (PEATC)
o neuroconductuales sin secuelas a largo plazo.
En el prematuro se ha descrito últimamente kernicterus con bajo nivel de bili-
rrubina, que parece debido a factores diferentes de la propia bilirrubina y las lesio-
nes patológicas no son tan específicas.
TRATAMIENTO
1. Alimentación de forma regular y frecuente. Se asegurará una toma frecuente
del pecho y se mejorará la técnica de lactancia para tener una ingesta adecua-
da. No se ha demostrado en los estudios realizados que sea necesaria la supre-
sión de la lactancia materna aunque puede ser necesaria su suplementación
transitoria con fórmula artificial. La supresión eficaz de la lactancia materna no
es más que una demostración diagnóstica.
2. Fototerapia.
3. Exanguinotransfusión (EXT) (Tabla I).
Fototerapia
Su acción se produce por una fotoisomerización que transforma la BR en meta-
bolitos excretables por riñón e hígado.
Indicaciones
Estas indicaciones suelen tener consideración generalizada, viéndose modificada
cuando hay afectación del estado general,prematuridad,hipoalbuminemia (<2,5 g/dl),
Ictericia neonatal 467
Toxicidad de la bilirrubina
La toxicidad de la bilirrubina es tema de controversia por la dificultad de preci-
sar el nivel de la misma y los diferentes factores que pueden influir en ella. La lesión
neuronal afecta a ganglios basales, núcleos del tronco cerebral, núcleos cerebelosos,
hipocampo y asta anterior de la médula,y anatomopatológicamente esta impregna-
ción recibe el nombre de kernicterus. La repercusión clínica se conoce como: ence-
falopatía aguda por bilirrubina, que tiene tres fases clínicas:
1. Hipotonía, letargia, llanto de tono alto y mala succión.
2. Hipertonía, fiebre y convulsiones.
3. Hipotonía a la semana de edad.
La encefalopatía crónica por bilirrubina presenta:
• Atetosis.
• Sordera neurosensorial.
• Limitación de la mirada vertical.
• Displasia dental.
• Déficit intelectual leve.
Existe una relación directa entre la encefalopatía por bilirrubina y la isoinmuni-
zación anti-D marcándose el nivel de seguridad en 20 mg/dl, el cual se hace exten-
sivo a otras enfermedades hemolíticas.
En el RN sano no se ha descrito asociación significativa entre cifras superiores a 20
mg/dl y una anomalía neurológica, pérdida auditiva a largo plazo o déficit del cociente
intelectual, aunque se observaron anomalías motoras menores inespecíficas. Por otro
lado se asoció anomalías de potenciales evocados auditivos de tronco cerebral (PEATC)
o neuroconductuales sin secuelas a largo plazo.
En el prematuro se ha descrito últimamente kernicterus con bajo nivel de bili-
rrubina, que parece debido a factores diferentes de la propia bilirrubina y las lesio-
nes patológicas no son tan específicas.
TRATAMIENTO
1. Alimentación de forma regular y frecuente. Se asegurará una toma frecuente
del pecho y se mejorará la técnica de lactancia para tener una ingesta adecua-
da. No se ha demostrado en los estudios realizados que sea necesaria la supre-
sión de la lactancia materna aunque puede ser necesaria su suplementación
transitoria con fórmula artificial. La supresión eficaz de la lactancia materna no
es más que una demostración diagnóstica.
2. Fototerapia.
3. Exanguinotransfusión (EXT) (Tabla I).
Fototerapia
Su acción se produce por una fotoisomerización que transforma la BR en meta-
bolitos excretables por riñón e hígado.
Indicaciones
Estas indicaciones suelen tener consideración generalizada, viéndose modificada
cuando hay afectación del estado general,prematuridad,hipoalbuminemia (<2,5 g/dl),
