Page 382 - Manual de Urgencias Pediatría Virgen del Rocío
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Hematuria y síndrome nefrítico agudo 367
dros clínicos de SNA puede no existir afectación del glomérulo, como ocurre en
la microangiopatía trombótica en el SHU o en la nefritis intersticial.
ETIOLOGÍA DEL SN
En términos generales, es consecuencia de una lesión glomerular secundaria
a procesos infecciosos (estreptococo β-hemolítico, neumococo, infección estafi-
locócica de shunt de derivación ventrículo-peritoneal, Salmonella, Mycoplasma pneu-
moniae, Klebsiella, virus Coxsackie, Epstein-Barr, Influenza, virus ECHO, virus de
la hepatitis,VIH, CMV, etc.), enfermedad renal primaria (nefropatía IgA, glomeru-
lonefritis [GN] membrano-proliferativa, GN rápidamente progresiva), o bien la
manifestación de la afectación renal asociada a una enfermedad sistémica (púrpu-
ra de Schönlein-Henoch, LES, PAN, crioglobulinemia esencial, enfermedad anti-
membrana basal, etc.).
Glomerulonefritis aguda (GNA) post-infecciosa
En el caso de SN asociado a procesos infecciosos, la enfermedad renal se suele
presentar de forma diferida y en pocas ocasiones es posible el aislamiento del ger-
men responsable.
El estreptococo β-hemolítico del grupo A es el germen más frecuentemente
implicado, siendo la GNA post-estreptocócica (GNAPE) la GNA más frecuente en
la infancia.En el caso de infecciones faríngeas,el intervalo entre ambos procesos osci-
la entre 7 y 21 días, siendo más prolongado en el caso de infecciones cutáneas.
Un gran porcentaje de GNAPE son oligosintomáticas, con manifestaciones uri-
narias ligeras y disminución del complemento (C3,C1,C5, properdina y CH50, vía
alterna; con C4 normal) como únicos hallazgos.
El diagnóstico de GNAPE es de sospecha clínica,junto con la realización de exá-
menes de laboratorio compatibles: disminución de los factores de la vía alternativa
del complemento, etc. El descenso de C3 es transitorio, volviendo a la normalidad
en unas 8 semanas.
Para confirmar la etiología estreptocócica es preciso aislar el germen en la
faringe o la piel y demostrar la elevación transitoria de anticuerpos antiestrepto-
lisina (ASLO), antidesoxirribonucleasa (DNAsa), antihialuronidasa o antiestrepto-
cinasa.
La evolución de la GNAPE es buena, con resolución progresiva de los síntomas
en 1-3 semanas. La reaparición de macrohematuria es excepcional y debe originar
un replanteamiento diagnóstico.La microhematuria puede persistir hasta 2 años des-
pués.
GNA primarias y asociadas a enfermedad sistémica
En la nefropatía IgA,forma más común de enfermedad glomerular en el mundo,
encontramos frecuentemente hematuria macroscópica recurrente pero coincidien-
do con un proceso infeccioso respiratorio agudo,sin existir período de latencia entre
ambos procesos. En los intervalos, persiste microhematuria. La hipertensión y el
edema son poco frecuentes y las concentraciones de complemento son norma-
les. Los niveles séricos de IgA están elevados en un 20-45%. Presenta una evolución
Hematuria y síndrome nefrítico agudo 367
dros clínicos de SNA puede no existir afectación del glomérulo, como ocurre en
la microangiopatía trombótica en el SHU o en la nefritis intersticial.
ETIOLOGÍA DEL SN
En términos generales, es consecuencia de una lesión glomerular secundaria
a procesos infecciosos (estreptococo β-hemolítico, neumococo, infección estafi-
locócica de shunt de derivación ventrículo-peritoneal, Salmonella, Mycoplasma pneu-
moniae, Klebsiella, virus Coxsackie, Epstein-Barr, Influenza, virus ECHO, virus de
la hepatitis,VIH, CMV, etc.), enfermedad renal primaria (nefropatía IgA, glomeru-
lonefritis [GN] membrano-proliferativa, GN rápidamente progresiva), o bien la
manifestación de la afectación renal asociada a una enfermedad sistémica (púrpu-
ra de Schönlein-Henoch, LES, PAN, crioglobulinemia esencial, enfermedad anti-
membrana basal, etc.).
Glomerulonefritis aguda (GNA) post-infecciosa
En el caso de SN asociado a procesos infecciosos, la enfermedad renal se suele
presentar de forma diferida y en pocas ocasiones es posible el aislamiento del ger-
men responsable.
El estreptococo β-hemolítico del grupo A es el germen más frecuentemente
implicado, siendo la GNA post-estreptocócica (GNAPE) la GNA más frecuente en
la infancia.En el caso de infecciones faríngeas,el intervalo entre ambos procesos osci-
la entre 7 y 21 días, siendo más prolongado en el caso de infecciones cutáneas.
Un gran porcentaje de GNAPE son oligosintomáticas, con manifestaciones uri-
narias ligeras y disminución del complemento (C3,C1,C5, properdina y CH50, vía
alterna; con C4 normal) como únicos hallazgos.
El diagnóstico de GNAPE es de sospecha clínica,junto con la realización de exá-
menes de laboratorio compatibles: disminución de los factores de la vía alternativa
del complemento, etc. El descenso de C3 es transitorio, volviendo a la normalidad
en unas 8 semanas.
Para confirmar la etiología estreptocócica es preciso aislar el germen en la
faringe o la piel y demostrar la elevación transitoria de anticuerpos antiestrepto-
lisina (ASLO), antidesoxirribonucleasa (DNAsa), antihialuronidasa o antiestrepto-
cinasa.
La evolución de la GNAPE es buena, con resolución progresiva de los síntomas
en 1-3 semanas. La reaparición de macrohematuria es excepcional y debe originar
un replanteamiento diagnóstico.La microhematuria puede persistir hasta 2 años des-
pués.
GNA primarias y asociadas a enfermedad sistémica
En la nefropatía IgA,forma más común de enfermedad glomerular en el mundo,
encontramos frecuentemente hematuria macroscópica recurrente pero coincidien-
do con un proceso infeccioso respiratorio agudo,sin existir período de latencia entre
ambos procesos. En los intervalos, persiste microhematuria. La hipertensión y el
edema son poco frecuentes y las concentraciones de complemento son norma-
les. Los niveles séricos de IgA están elevados en un 20-45%. Presenta una evolución
