Page 155 - Manual de Urgencias Pediatría Virgen del Rocío
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140 J.S. Parrilla
La clínica se divide en cuatro fases:
• Fase I (0-24 h): asintomático, puede presentar náuseas, vómitos, sudoración. La
analítica es normal.
• Fase II (24-48 h): mejoría clínica, pero aparecen las primeras alteraciones de la
función hepática.
• Fase III (48-96 h):clínica de daño hepático con ictericia,hipoglucemia,alteración
de la coagulación e incluso encefalopatía hepática y daño renal. Es característi-
co un importante aumento de las transaminasas (hasta > 20.000 UI/l).
• Fase IV (4 d-2 s): comienza a normalizarse la función hepática, generalmente
hasta la recuperación completa.
Tratamiento
Si la ingesta no es superior a 150 mg/kg,se induce el vómito y se administra car-
bón activado. No es necesario administrar antídoto.
En los casos en que se han ingerido más de 150 mg/kg o de historia dudosa, se
induce el vómito, pero no se administra carbón activado (ya que adsorbería tam-
bién el antídoto). En estos pacientes se determina el nivel de paracetamol en san-
gre y se contrastan con el normograma de Rumack-Mattew, si los niveles no son
tóxicos, el paciente puede ser dado de alta a su domicilio con normas de obser-
vación. Si los niveles son tóxicos se iniciará tratamiento con N-acetilcisteína intrave-
nosa. Se administra una dosis de carga de 150 mg/kg, diluido con 200 ml de suero
glucosado 5%, a pasar en una hora. Posteriormente, una segunda dosis de 50 mg/kg
en 500 ml, en 4 horas y una tercera dosis de 100 mg/kg en 1.000 ml, en 16 horas.
Si se confirma hepatotoxicidad, la dosis de mantenimiento es de 100-150 mg/kg día
cada 8 horas,a pasar en 60 minutos (en niños pequeños,se pueden reducir los volú-
menes de infusión del disolvente).
La N-acetilcisteína oral o por sonda nasogástrica se tolera mal y no asegura un
tratamiento correcto.Es una alternativa en el paciente en el que no se consigue cana-
lizar una vía venosa. La dosis de carga es de 140 mg/kg, continuando mantenimien-
to de 17 dosis a 70 mg/kg/4 h, repitiéndolas si las vomita antes de 60 minutos.
Intoxicación por ibuprofeno
El uso del ibuprofeno cada vez más extendido como antipirético,analgésico y antiin-
flamatorio, lo ha convertido en un fármaco responsable de intoxicación frecuente.
La dosis terapéutica es de 5 a 10 mg/kg/dosis, cada 6-8 horas, dosis máxima
en adulto de 600 mg por dosis. Una dosis mayor de 100 mg/kg (es decir, 10 veces
la dosis terapéutica) se considera tóxica. Los niveles plasmáticos no tienen utilidad
práctica.
Existe mayor riesgo de toxicidad en las ingestas de ibuprofeno asociado a feni-
toína, digoxina, aminoglucósidos, anticoagulantes orales, litio y metotrexate.
La clínica por irritación gastrointestinal es la más frecuente; pueden aparecer
náuseas, vómitos y hemorragia digestiva.También tiene toxicidad renal y neurológi-
ca con cefalea,acúfenos,sordera transitoria y,en los casos más graves,coma y apnea.
El tratamiento en los casos leves consiste en la administración de carbón acti-
vado, si el tiempo de ingesta es menor a una hora, y posteriormente pueden indi-
140 J.S. Parrilla
La clínica se divide en cuatro fases:
• Fase I (0-24 h): asintomático, puede presentar náuseas, vómitos, sudoración. La
analítica es normal.
• Fase II (24-48 h): mejoría clínica, pero aparecen las primeras alteraciones de la
función hepática.
• Fase III (48-96 h):clínica de daño hepático con ictericia,hipoglucemia,alteración
de la coagulación e incluso encefalopatía hepática y daño renal. Es característi-
co un importante aumento de las transaminasas (hasta > 20.000 UI/l).
• Fase IV (4 d-2 s): comienza a normalizarse la función hepática, generalmente
hasta la recuperación completa.
Tratamiento
Si la ingesta no es superior a 150 mg/kg,se induce el vómito y se administra car-
bón activado. No es necesario administrar antídoto.
En los casos en que se han ingerido más de 150 mg/kg o de historia dudosa, se
induce el vómito, pero no se administra carbón activado (ya que adsorbería tam-
bién el antídoto). En estos pacientes se determina el nivel de paracetamol en san-
gre y se contrastan con el normograma de Rumack-Mattew, si los niveles no son
tóxicos, el paciente puede ser dado de alta a su domicilio con normas de obser-
vación. Si los niveles son tóxicos se iniciará tratamiento con N-acetilcisteína intrave-
nosa. Se administra una dosis de carga de 150 mg/kg, diluido con 200 ml de suero
glucosado 5%, a pasar en una hora. Posteriormente, una segunda dosis de 50 mg/kg
en 500 ml, en 4 horas y una tercera dosis de 100 mg/kg en 1.000 ml, en 16 horas.
Si se confirma hepatotoxicidad, la dosis de mantenimiento es de 100-150 mg/kg día
cada 8 horas,a pasar en 60 minutos (en niños pequeños,se pueden reducir los volú-
menes de infusión del disolvente).
La N-acetilcisteína oral o por sonda nasogástrica se tolera mal y no asegura un
tratamiento correcto.Es una alternativa en el paciente en el que no se consigue cana-
lizar una vía venosa. La dosis de carga es de 140 mg/kg, continuando mantenimien-
to de 17 dosis a 70 mg/kg/4 h, repitiéndolas si las vomita antes de 60 minutos.
Intoxicación por ibuprofeno
El uso del ibuprofeno cada vez más extendido como antipirético,analgésico y antiin-
flamatorio, lo ha convertido en un fármaco responsable de intoxicación frecuente.
La dosis terapéutica es de 5 a 10 mg/kg/dosis, cada 6-8 horas, dosis máxima
en adulto de 600 mg por dosis. Una dosis mayor de 100 mg/kg (es decir, 10 veces
la dosis terapéutica) se considera tóxica. Los niveles plasmáticos no tienen utilidad
práctica.
Existe mayor riesgo de toxicidad en las ingestas de ibuprofeno asociado a feni-
toína, digoxina, aminoglucósidos, anticoagulantes orales, litio y metotrexate.
La clínica por irritación gastrointestinal es la más frecuente; pueden aparecer
náuseas, vómitos y hemorragia digestiva.También tiene toxicidad renal y neurológi-
ca con cefalea,acúfenos,sordera transitoria y,en los casos más graves,coma y apnea.
El tratamiento en los casos leves consiste en la administración de carbón acti-
vado, si el tiempo de ingesta es menor a una hora, y posteriormente pueden indi-
