Page 83 - Manual de Urgencias de Pediatría 12 de octubre
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Manual 1-400 29/11/10 17:18 Página 64
64 J. Cruz Rojo, G. Sierra Colomina
ALTERACIONES DEL POTASIO
Hipopotasemia
Potasio sérico menor de 3,5 mEq/l.
Etiología
• Disminución de aportes.
• Pérdidas gastrointestinales: vómitos, diarrea, colostomía, sonda naso-
gástrica.
• Pérdidas renales: diuréticos, enfermedades tubulares, enfermedad de
Cushing, hipomagnesemia, hiperaldosteronismo, aminoglucósidos, anfo-
tericina, ticarcilina.
• Pérdidas cutáneas.
• Entrada de potasio al espacio intracelular: hipotermia, tratamiento con
insulina, adrenalina, beta-estimulantes y alcalosis metabólica (por cada
0,1 que aumenta pH, el K disminuye 0,2-0,4 mEq/L).
Clínica y pruebas complementarias
Debilidad muscular, hiporreflexia, íleo paralítico y arritmias. En el ECG
se objetiva depresión del ST, aplanamiento de onda T, onda U, prolongación
QT y PR. Hipertensión arterial en casos de enfermedad renovascular, hipe-
raldosteronismo y síndrome de Cushing.
Es importante la valoración conjunta con el estado ácido-básico. Suele
asociarse con alcalosis metabólica hipoclorémica.
Tratamiento
Si la hipopotasemia no tiene repercusión clínica ni electrocardiográfica,
primero se deben corregir los trastornos del equilibrio ácido-básico (alca-
losis). La rapidez del tratamiento ha de ser proporcional a la intensidad:
• Si K < 2,5 mEq/L o sintomático: se debe aportar por vía intravenosa a
una dosis de 0,3-0,5 mEq/kg (máximo: 10 mEq de K), como cloruro
potásico 1 Molar diluído al medio en 30-60 minutos, excepto si existe
shock, oliguria o acidosis. El ritmo máximo de infusión es de 0,5
mEq/kg/h, aunque en casos graves se puede administrar a 1 mEq/kg/h.
Precisa monitorización electrocardiográfica.
• Si K= 2,5-3,5 mEq/L: preferible aportar por vía oral. Si coexiste alca-
losis metabólica y depleción de cloro, es preferible usar cloruro potá-
64 J. Cruz Rojo, G. Sierra Colomina
ALTERACIONES DEL POTASIO
Hipopotasemia
Potasio sérico menor de 3,5 mEq/l.
Etiología
• Disminución de aportes.
• Pérdidas gastrointestinales: vómitos, diarrea, colostomía, sonda naso-
gástrica.
• Pérdidas renales: diuréticos, enfermedades tubulares, enfermedad de
Cushing, hipomagnesemia, hiperaldosteronismo, aminoglucósidos, anfo-
tericina, ticarcilina.
• Pérdidas cutáneas.
• Entrada de potasio al espacio intracelular: hipotermia, tratamiento con
insulina, adrenalina, beta-estimulantes y alcalosis metabólica (por cada
0,1 que aumenta pH, el K disminuye 0,2-0,4 mEq/L).
Clínica y pruebas complementarias
Debilidad muscular, hiporreflexia, íleo paralítico y arritmias. En el ECG
se objetiva depresión del ST, aplanamiento de onda T, onda U, prolongación
QT y PR. Hipertensión arterial en casos de enfermedad renovascular, hipe-
raldosteronismo y síndrome de Cushing.
Es importante la valoración conjunta con el estado ácido-básico. Suele
asociarse con alcalosis metabólica hipoclorémica.
Tratamiento
Si la hipopotasemia no tiene repercusión clínica ni electrocardiográfica,
primero se deben corregir los trastornos del equilibrio ácido-básico (alca-
losis). La rapidez del tratamiento ha de ser proporcional a la intensidad:
• Si K < 2,5 mEq/L o sintomático: se debe aportar por vía intravenosa a
una dosis de 0,3-0,5 mEq/kg (máximo: 10 mEq de K), como cloruro
potásico 1 Molar diluído al medio en 30-60 minutos, excepto si existe
shock, oliguria o acidosis. El ritmo máximo de infusión es de 0,5
mEq/kg/h, aunque en casos graves se puede administrar a 1 mEq/kg/h.
Precisa monitorización electrocardiográfica.
• Si K= 2,5-3,5 mEq/L: preferible aportar por vía oral. Si coexiste alca-
losis metabólica y depleción de cloro, es preferible usar cloruro potá-
