Page 367 - Motivos de Consulta en Urgencias Pediátricas
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Libro_2: Manual 408pag 28/3/11 16:00 Página 342
PATOLOGÍA METABÓLICA
vado riesgo de edema cerebral (< 5 años, acidosis grave, pCO 2 baja o de recien-
te comienzo) el ingreso será en UCIP.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
GENERALIDADES
Definición. Los criterios bioquímicos que definen la CAD son:
• Hiperglucemia ≥ 200 mg/dl (o ≥ 11 mmol/L).
• Acidosis metabólica con un pH venoso < 7,3 y/o bicarbonato plasmáti-
co < 15 mEq/L.
• Cetonemia y cetonuria.
Puede ocurrir con cifras de glucemia más bajas en niños muy peque-
ños, niños parcialmente tratados y adolescentes embarazadas (cetoacidosis
euglucémica).
Un déficit de insulina y un aumento de las hormonas contrarreguladoras
(glucagón, cortisol, GH y catecolaminas) son los responsables de la hiper-
glucemia (con glucosuria) y de la acidosis metabólica, con hiato aniónico
aumentado por una producción hepática desmesurada de cuerpos cetónicos.
Las manifestaciones clínicas de la CAD se relacionan con el grado de
hiperosmolaridad, la depleción de volumen y la acidosis, e incluyen: poliu-
ria, polidipsia, pérdida de peso, debilidad, vómitos, dolor abdominal, hiper-
ventilación (respiración acidótica o de Kussmaul), deshidratación (habi-
tualmente > 5%) y disminución del nivel de conciencia.
Epidemiología. La CAD constituye la forma de comienzo de la DM en un
25-40%, siendo más elevada en niños < 5 años. La CAD es la principal causa
de morbilidad y mortalidad en niños con DM tipo 1, representando un 0,15-
0,31%. El edema cerebral se produce en el 0,5-1% de los casos de CAD y es
la principal causa de mortalidad.
Clasificación:
pH Bicarbonato (mmol/L)
Leve 7,20-7,30 10-15
Moderada 7,10-7,20 5-10
Grave < 7,10 < 5
ANAMNESIS
Se realizará una historia clínica completa:
• Sintomatología de DM: poliuria, polidipsia, polifagia, astenia, pérdida pon-
deral.
• Duración e intensidad de los síntomas.
• Existencia de algún factor desencadenante previo o coincidente con la
clínica actual: infección, traumatismo, fármacos hiperglucemiantes como
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PATOLOGÍA METABÓLICA
vado riesgo de edema cerebral (< 5 años, acidosis grave, pCO 2 baja o de recien-
te comienzo) el ingreso será en UCIP.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
GENERALIDADES
Definición. Los criterios bioquímicos que definen la CAD son:
• Hiperglucemia ≥ 200 mg/dl (o ≥ 11 mmol/L).
• Acidosis metabólica con un pH venoso < 7,3 y/o bicarbonato plasmáti-
co < 15 mEq/L.
• Cetonemia y cetonuria.
Puede ocurrir con cifras de glucemia más bajas en niños muy peque-
ños, niños parcialmente tratados y adolescentes embarazadas (cetoacidosis
euglucémica).
Un déficit de insulina y un aumento de las hormonas contrarreguladoras
(glucagón, cortisol, GH y catecolaminas) son los responsables de la hiper-
glucemia (con glucosuria) y de la acidosis metabólica, con hiato aniónico
aumentado por una producción hepática desmesurada de cuerpos cetónicos.
Las manifestaciones clínicas de la CAD se relacionan con el grado de
hiperosmolaridad, la depleción de volumen y la acidosis, e incluyen: poliu-
ria, polidipsia, pérdida de peso, debilidad, vómitos, dolor abdominal, hiper-
ventilación (respiración acidótica o de Kussmaul), deshidratación (habi-
tualmente > 5%) y disminución del nivel de conciencia.
Epidemiología. La CAD constituye la forma de comienzo de la DM en un
25-40%, siendo más elevada en niños < 5 años. La CAD es la principal causa
de morbilidad y mortalidad en niños con DM tipo 1, representando un 0,15-
0,31%. El edema cerebral se produce en el 0,5-1% de los casos de CAD y es
la principal causa de mortalidad.
Clasificación:
pH Bicarbonato (mmol/L)
Leve 7,20-7,30 10-15
Moderada 7,10-7,20 5-10
Grave < 7,10 < 5
ANAMNESIS
Se realizará una historia clínica completa:
• Sintomatología de DM: poliuria, polidipsia, polifagia, astenia, pérdida pon-
deral.
• Duración e intensidad de los síntomas.
• Existencia de algún factor desencadenante previo o coincidente con la
clínica actual: infección, traumatismo, fármacos hiperglucemiantes como
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