Page 437 - Manual de Urgencias Pediatría Virgen del Rocío
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de los inhibidores de coagulación: ATIII, proteínas C y S. El tiempo de pro-
trombina (TP) es la medida más sensible para el diagnóstico de FHA, tanto al
inicio de la enfermedad como para el seguimiento de la misma.
• Datos de necrosis hepática: aumento de transaminasas (principalmente en hepa-
titis virales).Su descenso puede ser un signo de necrosis masiva o de recuperación
(valorar cifras de α-fetoproteína como marcador de regeneración hepática).
• Datos de colestasis: aumento de bilirrubina total (cifras >25 mg/dL) a expen-
sas principalmente de la fracción directa.
• Datos de insuficiencia hepatocelular:hipoglucemia,hipoalbuminemia,hipocoles-
terolemia, disminución de colinesterasa, disminución de urea y disminución de
factores de coagulación.
• Glucemias: cada 2-6 horas.
• Amoniemia: cada 12-24 horas, preferiblemente arterial.
• Función renal: iones, hiponatremia (dilucional y por hiperaldosteronismo) con
disminución de la excreción urinaria de sodio (< 20 mEq/L), hipopotasemia
(hiperaldosteronismo y diuréticos), hipocalcemia, hipofosfatemia, hipomagnese-
mia.Aumento de creatinina.
• Gasometría: alcalosis respiratoria (por hiperventilación central).Acidosis mixta
(en estadios finales).
• Cultivos.
• Ecografía-Doppler abdominal.
• Radiografía de tórax.
• ECG.
• EEG: útil en el seguimiento. Ondas lentas.
• TC craneal: en caso de empeoramiento brusco del nivel de conciencia (edema
cerebral) o signos de focalidad neurológica (hemorragia intracraneal).
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
• Virus: PCR o serologías.
• Tóxicos en sangre y orina (niveles de paracetamol).
• Autoimnunidad:ANA, anti-LKM, antimúsculo liso, Coombs, inmunoglobulinas.
• Metabólico: cobre en sangre y orina 24 horas, ceruloplasmina (Wilson), amino-
ácidos en sangre y orina 24 horas, succinilacetona en orina (tirosinemia tipo I),
cuerpos reductores en orina y Galactosa 1-fosfato-uridiltranferasa eritrocitaria
(galactosemia),lipasa ácida liposomal en fibroblastos y leucocitos (Wolman),áci-
dos orgánicos en orina y cultivo de fibroblastos (defectos de la β-oxidación
de ácidos grasos), biopsia muscular (defectos mitocondriales).
• Ecografía-Doppler abdominal: tumor hepático, abscesos o quistes, signos de
hipertensión portal.
• Biopsia hepática: generalmente no indicada por alto riesgo de sangrado.
TRATAMIENTO
1. Tratamiento etiológico: si es conocido.
2. Tratamiento de soporte.
3. Valoración de un trasplante hepático urgente.
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de los inhibidores de coagulación: ATIII, proteínas C y S. El tiempo de pro-
trombina (TP) es la medida más sensible para el diagnóstico de FHA, tanto al
inicio de la enfermedad como para el seguimiento de la misma.
• Datos de necrosis hepática: aumento de transaminasas (principalmente en hepa-
titis virales).Su descenso puede ser un signo de necrosis masiva o de recuperación
(valorar cifras de α-fetoproteína como marcador de regeneración hepática).
• Datos de colestasis: aumento de bilirrubina total (cifras >25 mg/dL) a expen-
sas principalmente de la fracción directa.
• Datos de insuficiencia hepatocelular:hipoglucemia,hipoalbuminemia,hipocoles-
terolemia, disminución de colinesterasa, disminución de urea y disminución de
factores de coagulación.
• Glucemias: cada 2-6 horas.
• Amoniemia: cada 12-24 horas, preferiblemente arterial.
• Función renal: iones, hiponatremia (dilucional y por hiperaldosteronismo) con
disminución de la excreción urinaria de sodio (< 20 mEq/L), hipopotasemia
(hiperaldosteronismo y diuréticos), hipocalcemia, hipofosfatemia, hipomagnese-
mia.Aumento de creatinina.
• Gasometría: alcalosis respiratoria (por hiperventilación central).Acidosis mixta
(en estadios finales).
• Cultivos.
• Ecografía-Doppler abdominal.
• Radiografía de tórax.
• ECG.
• EEG: útil en el seguimiento. Ondas lentas.
• TC craneal: en caso de empeoramiento brusco del nivel de conciencia (edema
cerebral) o signos de focalidad neurológica (hemorragia intracraneal).
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
• Virus: PCR o serologías.
• Tóxicos en sangre y orina (niveles de paracetamol).
• Autoimnunidad:ANA, anti-LKM, antimúsculo liso, Coombs, inmunoglobulinas.
• Metabólico: cobre en sangre y orina 24 horas, ceruloplasmina (Wilson), amino-
ácidos en sangre y orina 24 horas, succinilacetona en orina (tirosinemia tipo I),
cuerpos reductores en orina y Galactosa 1-fosfato-uridiltranferasa eritrocitaria
(galactosemia),lipasa ácida liposomal en fibroblastos y leucocitos (Wolman),áci-
dos orgánicos en orina y cultivo de fibroblastos (defectos de la β-oxidación
de ácidos grasos), biopsia muscular (defectos mitocondriales).
• Ecografía-Doppler abdominal: tumor hepático, abscesos o quistes, signos de
hipertensión portal.
• Biopsia hepática: generalmente no indicada por alto riesgo de sangrado.
TRATAMIENTO
1. Tratamiento etiológico: si es conocido.
2. Tratamiento de soporte.
3. Valoración de un trasplante hepático urgente.
