Page 368 - Manual de Urgencias Pediatría Virgen del Rocío
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Síndrome nefrótico 353
la retención de agua y sodio no es secundaria a la depleción intravascular, sino más
bien a una alteración renal primaria que daría lugar a una reabsorción inadecuada
de sodio y agua.
En resumen, ambos factores, hipovolemia y reabsorción primaria incrementada
de sodio, se solapan en el desarrollo del edema y la proteinuria está más en relación
con la retención de sodio que con la hipoalbuminemia y es preciso conocer bien la
situación hemodinámica del paciente para decidir si está indicado el uso de expan-
sores del plasma y de diuréticos.Un uso poco juicioso de éstos,podría originar hiper-
tensión arterial o edema agudo de pulmón,en caso de sobrecarga,pero también,insu-
ficiencia renal aguda y accidentes tromboembólicos en caso de hipovolemia.
Sobre estas premisas y tras comprobar que no existe sobrecarga hemodinámi-
ca se indicará el tratamiento con expansores del plasma (seroalbúmina en perfusión
a dosis de 0,5 a 1 g/kg/día, seguidas si no se obtiene diuresis de diuréticos) en caso
de anasarca, edemas que originen dificultad respiratoria mecánica, hidrocele dolo-
roso o si coexiste con el edema alguna infección grave. En los SN corticorresis-
tentes en los que tras fracasar todo intento de obtener la remisión,se mantiene una
actitud conservadora y se asocian al tratamiento diuréticos y suplementos de pota-
sio si es necesario.
Accidentes tromboembólicos
El SN se complica a veces por una serie de fenómenos tromboembólicos veno-
sos y arteriales. La trombosis de vena renal es el hallazgo más frecuente.A menudo
es asintomático y se asocia con mayor frecuencia a la glomerulonefritis membrano-
sa. La trombosis de vena renal no tratada puede originar graves secuelas como la
embolia pulmonar, y una vez identificada debe ser tratada con anticoagulación. No
está bien establecida su causa pero se han identificado alteraciones hemostáticas en
la activación y agregación plaquetaria, elevación de factor VIII y fibrinógeno, déficit
de antitrombina y PAI-1, lesiones endoteliales. Favorecen la situación la hipoalbu-
minemia, la hiperviscosidad sanguínea, la hiperlipemia y el uso de diuréticos.A pesar
de las nuevas técnicas radiológicas incluidas la TC y la resonancia magnética,la veno-
grafía renal selectiva es el único método seguro para diagnosticar la trombosis de
vena renal crónica. Estas otras técnicas pueden ser útiles en el diagnóstico de las
trombosis agudas. El tratamiento del tromboembolismo venoso consiste en hepa-
rina y warfarina.Dada la alta frecuencia en los pacientes de alto riesgo para acciden-
tes tromboembólicos (glomerulopatía membranosa y albúmina sérica por debajo
de 2 g/L), éstos deben ser anticoagulados de forma profiláctica.
Infecciones
Las infecciones son complicaciones frecuentes y potencialmente graves en el
SN.A su aparición contribuyen las pérdidas proteicas, déficit de IgG, anomalías de la
vía del complemento (factor B), opsonización defectuosa, alteración de la inmuni-
dad celular, déficit de transferrina, alteración de la función leucocitaria, edema local,
corticoterapia y uso de inmunosupresores. Son frecuentes las celulitis, infecciones
del tracto urinario, peritonitis primaria y neumonía. La hipoalbuminemia por deba-
jo de 1,5 g/L se asocia a un mayor riesgo de peritonitis.
Síndrome nefrótico 353
la retención de agua y sodio no es secundaria a la depleción intravascular, sino más
bien a una alteración renal primaria que daría lugar a una reabsorción inadecuada
de sodio y agua.
En resumen, ambos factores, hipovolemia y reabsorción primaria incrementada
de sodio, se solapan en el desarrollo del edema y la proteinuria está más en relación
con la retención de sodio que con la hipoalbuminemia y es preciso conocer bien la
situación hemodinámica del paciente para decidir si está indicado el uso de expan-
sores del plasma y de diuréticos.Un uso poco juicioso de éstos,podría originar hiper-
tensión arterial o edema agudo de pulmón,en caso de sobrecarga,pero también,insu-
ficiencia renal aguda y accidentes tromboembólicos en caso de hipovolemia.
Sobre estas premisas y tras comprobar que no existe sobrecarga hemodinámi-
ca se indicará el tratamiento con expansores del plasma (seroalbúmina en perfusión
a dosis de 0,5 a 1 g/kg/día, seguidas si no se obtiene diuresis de diuréticos) en caso
de anasarca, edemas que originen dificultad respiratoria mecánica, hidrocele dolo-
roso o si coexiste con el edema alguna infección grave. En los SN corticorresis-
tentes en los que tras fracasar todo intento de obtener la remisión,se mantiene una
actitud conservadora y se asocian al tratamiento diuréticos y suplementos de pota-
sio si es necesario.
Accidentes tromboembólicos
El SN se complica a veces por una serie de fenómenos tromboembólicos veno-
sos y arteriales. La trombosis de vena renal es el hallazgo más frecuente.A menudo
es asintomático y se asocia con mayor frecuencia a la glomerulonefritis membrano-
sa. La trombosis de vena renal no tratada puede originar graves secuelas como la
embolia pulmonar, y una vez identificada debe ser tratada con anticoagulación. No
está bien establecida su causa pero se han identificado alteraciones hemostáticas en
la activación y agregación plaquetaria, elevación de factor VIII y fibrinógeno, déficit
de antitrombina y PAI-1, lesiones endoteliales. Favorecen la situación la hipoalbu-
minemia, la hiperviscosidad sanguínea, la hiperlipemia y el uso de diuréticos.A pesar
de las nuevas técnicas radiológicas incluidas la TC y la resonancia magnética,la veno-
grafía renal selectiva es el único método seguro para diagnosticar la trombosis de
vena renal crónica. Estas otras técnicas pueden ser útiles en el diagnóstico de las
trombosis agudas. El tratamiento del tromboembolismo venoso consiste en hepa-
rina y warfarina.Dada la alta frecuencia en los pacientes de alto riesgo para acciden-
tes tromboembólicos (glomerulopatía membranosa y albúmina sérica por debajo
de 2 g/L), éstos deben ser anticoagulados de forma profiláctica.
Infecciones
Las infecciones son complicaciones frecuentes y potencialmente graves en el
SN.A su aparición contribuyen las pérdidas proteicas, déficit de IgG, anomalías de la
vía del complemento (factor B), opsonización defectuosa, alteración de la inmuni-
dad celular, déficit de transferrina, alteración de la función leucocitaria, edema local,
corticoterapia y uso de inmunosupresores. Son frecuentes las celulitis, infecciones
del tracto urinario, peritonitis primaria y neumonía. La hipoalbuminemia por deba-
jo de 1,5 g/L se asocia a un mayor riesgo de peritonitis.
