Page 346 - Manual de Urgencias Pediatría Virgen del Rocío
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Ataxias 331
mente el 50% de los casos evaluados). Deberá realizarse siempre que se establece
la sospecha diagnóstica tras una anamnesis dirigida.
El examen de LCR es habitualmente normal en la cerebelitis postinfecciosa,con
una pleocitosis ligera e hiperproteinorraquia presente en el 25-50% de los casos.
Una pleocitosis marcada e hiperproteinorraquia con o sin hipoglucorraquia sugie-
ren infección del SNC.Una pleocitosis ligera de predominio mononuclear,se ha des-
crito también en el síndrome opsoclonus-mioclonus en menos del 20% de los casos.
En el síndrome de Guillain-Barré, así como en el síndrome de Miller-Fisher el hallaz-
go más significativo en el LCR es la disociación albuminocitológica, aunque hasta
un 20% de los casos cursan con proteinorraquia normal al inicio del cuadro.
En cuando a las pruebas de neuroimagen,en ausencia de alteración de concien-
cia, signos de focalidad neurológica o marcada asimetría de la ataxia, el rendimien-
to es muy bajo.Ante la existencia de antecedente traumático o ante la presencia de
signos o síntomas de HTIC o signos de focalidad neurológica, sí habrá que realizar
estudios de neuroimagen, siendo la RM de mayor resolución que la TC, aunque con
menor disponibilidad que ésta.
Una vez realizados los exámenes complementarios requeridos, en función de
la anamnesis,la exploración física y la clínica,y establecido el diagnóstico,serán ingre-
sados aquellos pacientes que precisen completar estudio o iniciar tratamiento espe-
cífico (ver Algoritmo diagnóstico). En los casos de intoxicación y cerebelitis postin-
fecciosa así como en los casos de síndrome postconmocional, el ingreso en
Observación o el alta domiciliaria, estarán en función de la intensidad de los sínto-
mas, debiendo ser dicha decisión individualizada en cada caso.
BIBLIOGRAFÍA
1. Connolly AM,Dodson WE,Prensky AL,Rust RS.Course and outcome of acute cerebellar ataxia.Ann
Neurol 1994;35:673-679.
2. Dinolfo EA. Evaluation of ataxia. Pediatr Rev 2001;22(5):177-8.
3. Martínez-González MJ, Martínez-González S, García-Ribes A, Mintegi-Raso S, Benito-Fernández J,
Prats-Viñas JM.Ataxia de aparición aguda en la infancia:etiología,tratamiento y seguimiento.Rev Neu-
rol 2006; 42(6):321-324.
4. García-Cazorla A, Oliván JA, Pancho C, Sans A, Boix C, Campistol J. Infectious acute hemicerebelli-
tis. J Child Neurol 2004;19:390-2.
5. Gieron-Korthals MA,Westberry KR,Emmanuel PJ.Acute childhood ataxia:10-year experience.J Child
Neurol 1994;9:381-4.
6. Gutiérrez-Martínez JR,Tomé-Nestal C.Protocolos de Neurología:Ataxia aguda.Bol Pediatr 2006;46(Supl.
1):56-60.
7. Mateos Beato F.Ataxia aguda. Protocolos diagnósticos y terapéuticos de la Asociación Española de
Pediatría.Tomo 1, Neurología, 2000: 228-231.
8. Peter H, Berman MD.Ataxia in Children. Int Pediat 1999;14(1):44-47.
9. Ryan M, Engle EC.Acute ataxia in childhood. J Child Neurol 2003;18:309-16.
10. Sánchez Etxaniz J.Ataxia y vértigo. Protocolos diagnósticos y terapéuticos de la Asociación Españo-
la de Pediatría. www.aeped.es.
Ataxias 331
mente el 50% de los casos evaluados). Deberá realizarse siempre que se establece
la sospecha diagnóstica tras una anamnesis dirigida.
El examen de LCR es habitualmente normal en la cerebelitis postinfecciosa,con
una pleocitosis ligera e hiperproteinorraquia presente en el 25-50% de los casos.
Una pleocitosis marcada e hiperproteinorraquia con o sin hipoglucorraquia sugie-
ren infección del SNC.Una pleocitosis ligera de predominio mononuclear,se ha des-
crito también en el síndrome opsoclonus-mioclonus en menos del 20% de los casos.
En el síndrome de Guillain-Barré, así como en el síndrome de Miller-Fisher el hallaz-
go más significativo en el LCR es la disociación albuminocitológica, aunque hasta
un 20% de los casos cursan con proteinorraquia normal al inicio del cuadro.
En cuando a las pruebas de neuroimagen,en ausencia de alteración de concien-
cia, signos de focalidad neurológica o marcada asimetría de la ataxia, el rendimien-
to es muy bajo.Ante la existencia de antecedente traumático o ante la presencia de
signos o síntomas de HTIC o signos de focalidad neurológica, sí habrá que realizar
estudios de neuroimagen, siendo la RM de mayor resolución que la TC, aunque con
menor disponibilidad que ésta.
Una vez realizados los exámenes complementarios requeridos, en función de
la anamnesis,la exploración física y la clínica,y establecido el diagnóstico,serán ingre-
sados aquellos pacientes que precisen completar estudio o iniciar tratamiento espe-
cífico (ver Algoritmo diagnóstico). En los casos de intoxicación y cerebelitis postin-
fecciosa así como en los casos de síndrome postconmocional, el ingreso en
Observación o el alta domiciliaria, estarán en función de la intensidad de los sínto-
mas, debiendo ser dicha decisión individualizada en cada caso.
BIBLIOGRAFÍA
1. Connolly AM,Dodson WE,Prensky AL,Rust RS.Course and outcome of acute cerebellar ataxia.Ann
Neurol 1994;35:673-679.
2. Dinolfo EA. Evaluation of ataxia. Pediatr Rev 2001;22(5):177-8.
3. Martínez-González MJ, Martínez-González S, García-Ribes A, Mintegi-Raso S, Benito-Fernández J,
Prats-Viñas JM.Ataxia de aparición aguda en la infancia:etiología,tratamiento y seguimiento.Rev Neu-
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4. García-Cazorla A, Oliván JA, Pancho C, Sans A, Boix C, Campistol J. Infectious acute hemicerebelli-
tis. J Child Neurol 2004;19:390-2.
5. Gieron-Korthals MA,Westberry KR,Emmanuel PJ.Acute childhood ataxia:10-year experience.J Child
Neurol 1994;9:381-4.
6. Gutiérrez-Martínez JR,Tomé-Nestal C.Protocolos de Neurología:Ataxia aguda.Bol Pediatr 2006;46(Supl.
1):56-60.
7. Mateos Beato F.Ataxia aguda. Protocolos diagnósticos y terapéuticos de la Asociación Española de
Pediatría.Tomo 1, Neurología, 2000: 228-231.
8. Peter H, Berman MD.Ataxia in Children. Int Pediat 1999;14(1):44-47.
9. Ryan M, Engle EC.Acute ataxia in childhood. J Child Neurol 2003;18:309-16.
10. Sánchez Etxaniz J.Ataxia y vértigo. Protocolos diagnósticos y terapéuticos de la Asociación Españo-
la de Pediatría. www.aeped.es.
