Page 343 - Manual de Urgencias Pediatría Virgen del Rocío
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328 B. Muñoz, M. Madruga, B. Blanco, M. Rufo
Tabla 1. Diferencias entre la ataxia cerebelosa y la ataxia laberíntica
Ataxia cerebelosa Ataxia laberíntica
Ataxia cinética 1. Hipermetría, dismetría (dedo-dedo) No ataxia cinética
2. Temblor intencional (dedo-nariz)
3. Asinergia
4. Adiadococinesia
Ataxia estática 1. Hipotonía muscular 1.Inestabilidad con inclinación
2. ROT pendulares o normales lateral del tronco
3. Ataxia truncal 2.Sensación de giro de objetos
4. Marcha de ebrio 3.Descarga vegetativa
4.Tono muscular y ROT normales
Romberg (–) (+)
Nistagmo Cerebeloso Vestibular
Otros Palabra escándida Hiporreflexia laberíntica
Cerebelitis aguda
Es responsable de alrededor del 40% de todos los casos de ataxia aguda en
niños.También llamada ataxia cerebelosa aguda postinfecciosa.Se genera en la mayo-
ría de las ocasiones por una desmielinización cerebelosa postinfecciosa, aunque una
pequeña parte se produce por ataque directo del germen sobre el cerebelo.
Es una disfunción cerebelosa transitoria,que se presenta más frecuentemente en
niños menores de 5 años, aunque puede verse también en niños mayores y adoles-
centes. Suele existir un proceso infeccioso previo (1-2 semanas antes), siendo los de
origen viral los más implicados,sobre todo el virus varicela-zoster (VVZ) que supone
hasta un 50% de los casos. Excepcionalmente la ataxia puede preceder al exantema
en la infección por varicela.El inicio es brusco,con una alteración en la marcha que va
desde cierta inestabilidad, con ampliación de la base de sustentación, hasta incapaci-
dad marcada para la misma. Se puede acompañar de dismetría, temblor intencional,
hipotonía y nistagmo. La sintomatología en su expresión máxima se completa en las
primeras horas.Es característico que no haya signos de hipertensión intracraneal,afec-
tación del estado mental, convulsiones ni otros datos de enfermedad sistémica. La
mejoría se produce en pocos días, no precisando tratamiento. La recuperación com-
pleta con normalización de la marcha puede demorarse entre 3 semanas y 6 meses.
En un porcentaje bajo de casos puede haber secuelas.El líquido cefalorraquídeo (LCR)
y el electroencefalograma (EEG) suelen ser normales, aunque en un 25-50% de los
casos el LCR puede presentar leve pleocitosis.La proteinorraquia suele ser normal al
inicio de la clínica y se puede elevar en el curso de la enfermedad.
Intoxicaciones
Alrededor del 30% de los casos de ataxia aguda se producen por intoxicacio-
nes. En preescolares normalmente es por ingesta accidental. Es frecuente la apari-
328 B. Muñoz, M. Madruga, B. Blanco, M. Rufo
Tabla 1. Diferencias entre la ataxia cerebelosa y la ataxia laberíntica
Ataxia cerebelosa Ataxia laberíntica
Ataxia cinética 1. Hipermetría, dismetría (dedo-dedo) No ataxia cinética
2. Temblor intencional (dedo-nariz)
3. Asinergia
4. Adiadococinesia
Ataxia estática 1. Hipotonía muscular 1.Inestabilidad con inclinación
2. ROT pendulares o normales lateral del tronco
3. Ataxia truncal 2.Sensación de giro de objetos
4. Marcha de ebrio 3.Descarga vegetativa
4.Tono muscular y ROT normales
Romberg (–) (+)
Nistagmo Cerebeloso Vestibular
Otros Palabra escándida Hiporreflexia laberíntica
Cerebelitis aguda
Es responsable de alrededor del 40% de todos los casos de ataxia aguda en
niños.También llamada ataxia cerebelosa aguda postinfecciosa.Se genera en la mayo-
ría de las ocasiones por una desmielinización cerebelosa postinfecciosa, aunque una
pequeña parte se produce por ataque directo del germen sobre el cerebelo.
Es una disfunción cerebelosa transitoria,que se presenta más frecuentemente en
niños menores de 5 años, aunque puede verse también en niños mayores y adoles-
centes. Suele existir un proceso infeccioso previo (1-2 semanas antes), siendo los de
origen viral los más implicados,sobre todo el virus varicela-zoster (VVZ) que supone
hasta un 50% de los casos. Excepcionalmente la ataxia puede preceder al exantema
en la infección por varicela.El inicio es brusco,con una alteración en la marcha que va
desde cierta inestabilidad, con ampliación de la base de sustentación, hasta incapaci-
dad marcada para la misma. Se puede acompañar de dismetría, temblor intencional,
hipotonía y nistagmo. La sintomatología en su expresión máxima se completa en las
primeras horas.Es característico que no haya signos de hipertensión intracraneal,afec-
tación del estado mental, convulsiones ni otros datos de enfermedad sistémica. La
mejoría se produce en pocos días, no precisando tratamiento. La recuperación com-
pleta con normalización de la marcha puede demorarse entre 3 semanas y 6 meses.
En un porcentaje bajo de casos puede haber secuelas.El líquido cefalorraquídeo (LCR)
y el electroencefalograma (EEG) suelen ser normales, aunque en un 25-50% de los
casos el LCR puede presentar leve pleocitosis.La proteinorraquia suele ser normal al
inicio de la clínica y se puede elevar en el curso de la enfermedad.
Intoxicaciones
Alrededor del 30% de los casos de ataxia aguda se producen por intoxicacio-
nes. En preescolares normalmente es por ingesta accidental. Es frecuente la apari-
