Page 356 - Manual de Urgencias de Pediatría 12 de octubre
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Manual 1-400 29/11/10 17:18 Página 337
Urgencias endocrinológicas 337
• Electrocardiograma.
• Pruebas de laboratorio: hemograma, perfil hepato-renal, PCR y, si es
posible, un perfil tiroideo urgente. Una T4 libre elevada y una TSH supri-
mida orientan hacia el diagnóstico de hipertiroidismo primario (que es
el más frecuente). En situaciones de tiroiditis aguda bacteriana pode-
mos encontrar leucocitosis y aumento de PCR.
Manejo del paciente
Se debe ingresar a todo paciente con hipertiroidismo que presente una
crisis tirotóxica, es decir, síntomas de hipertiroidismo tan exarcebados que
pueden suponer un riesgo vital. Cursa con taquicardia, taquipnea, hiperter-
mia, hipertensión, agitación, delirio, crisis convulsivas, diarrea, deshidrata-
ción y, en ocasiones, insuficiencia cardiaca. Estas crisis ocurren siempre en
el contexto de un hipertiroidismo no controlado al que se le añade algún
desencadenante (infecciones, trauma, cirugía, cetoacidosis, aporte excesi-
vo de yodo). Dada la gravedad del cuadro, no se requiere la confirmación
analítica para iniciar el tratamiento. Precisa ingreso y manejo en UCIP:
• Medidas generales: antitérmicos (evitar el ácido acetil-salicílico, porque
libera T4 de la TBG), reposición hidroelectrolítica y, en determinadas
situaciones, digoxina y antiarrítmicos.
• Inhibir la síntesis de hormonas tiroideas con fármacos antitiroideos. El
propiltiouracilo es el de elección (10 mg/kg/día cada 8 h, por vía oral).
• Bloquear liberación de hormonas tiroideas con soluciones que contienen
yodo, como el lugol (1 gota/kg/día repartido cada 8 h) o el yoduro potá-
sico. Estos compuestos deben darse después del propiltiouracilo, para
evitar que aumente inicialmente la síntesis de hormonas tiroideas.
• Inhibir la conversión periférica de T4 a T3 (dexametasona, propiltiou-
racilo).
• Controlar efectos adrenérgicos de las hormonas tiroideas (betabloquean-
tes, como el propranolol).
• Reducir los niveles circulantes de hormonas tiroideas (plasmaféresis, diá-
lisis) en caso de que las medidas anteriores no sean suficientes.
Si la sintomatología es más leve se puede iniciar tratamiento con betablo-
queantes para controlar la sintomatología adrenérgica, y antitiroideos en caso
de hipertiroidismo por hiperfunción del tejido tiroideo. El estudio etiológico
del hipertiroidismo y el tratamiento con antitiroideos deben ser coordinados
Urgencias endocrinológicas 337
• Electrocardiograma.
• Pruebas de laboratorio: hemograma, perfil hepato-renal, PCR y, si es
posible, un perfil tiroideo urgente. Una T4 libre elevada y una TSH supri-
mida orientan hacia el diagnóstico de hipertiroidismo primario (que es
el más frecuente). En situaciones de tiroiditis aguda bacteriana pode-
mos encontrar leucocitosis y aumento de PCR.
Manejo del paciente
Se debe ingresar a todo paciente con hipertiroidismo que presente una
crisis tirotóxica, es decir, síntomas de hipertiroidismo tan exarcebados que
pueden suponer un riesgo vital. Cursa con taquicardia, taquipnea, hiperter-
mia, hipertensión, agitación, delirio, crisis convulsivas, diarrea, deshidrata-
ción y, en ocasiones, insuficiencia cardiaca. Estas crisis ocurren siempre en
el contexto de un hipertiroidismo no controlado al que se le añade algún
desencadenante (infecciones, trauma, cirugía, cetoacidosis, aporte excesi-
vo de yodo). Dada la gravedad del cuadro, no se requiere la confirmación
analítica para iniciar el tratamiento. Precisa ingreso y manejo en UCIP:
• Medidas generales: antitérmicos (evitar el ácido acetil-salicílico, porque
libera T4 de la TBG), reposición hidroelectrolítica y, en determinadas
situaciones, digoxina y antiarrítmicos.
• Inhibir la síntesis de hormonas tiroideas con fármacos antitiroideos. El
propiltiouracilo es el de elección (10 mg/kg/día cada 8 h, por vía oral).
• Bloquear liberación de hormonas tiroideas con soluciones que contienen
yodo, como el lugol (1 gota/kg/día repartido cada 8 h) o el yoduro potá-
sico. Estos compuestos deben darse después del propiltiouracilo, para
evitar que aumente inicialmente la síntesis de hormonas tiroideas.
• Inhibir la conversión periférica de T4 a T3 (dexametasona, propiltiou-
racilo).
• Controlar efectos adrenérgicos de las hormonas tiroideas (betabloquean-
tes, como el propranolol).
• Reducir los niveles circulantes de hormonas tiroideas (plasmaféresis, diá-
lisis) en caso de que las medidas anteriores no sean suficientes.
Si la sintomatología es más leve se puede iniciar tratamiento con betablo-
queantes para controlar la sintomatología adrenérgica, y antitiroideos en caso
de hipertiroidismo por hiperfunción del tejido tiroideo. El estudio etiológico
del hipertiroidismo y el tratamiento con antitiroideos deben ser coordinados
